O objetivo deste blog, é orientar pessoas que necessitem de informações mais detalhadas a respeito de Endocrinologia,Neuroendocrinologia, Diabetes, Tireóide, Alterações de Orgãos Sexuais, Menopausa e Climatério, Terapia de Reposição Hormonal, Impotência e Frigidez, Osteoporose, Hormônio de Crescimento Adulto e Infantil, Correção Ortomolecular, Síndrome Metabólica, Obesidade seja ela descontrolada ou controlada e todos os comprometimentos acarretados pelo mal desempenho do organismo.
VOCÊ ESTÁ ENGANADO, A LINHA DA CINTURA TAMBÉM PODE SER UM SINAL DE OBESIDADE. PARA UMA MULHER, UMA MEDIDA DE CINTURA SAUDÁVEL DEVE CAIR ABAIXO DE 85 CENTÍMETROS. PARA UM HOMEM, DEVE TER MENOS DE 90 CENTÍMETROS APROXIMADAMENTE. ESSA MEDIDA É CHAMADA DE CIRCUNFERÊNCIA DA CINTURA. O QUE ESTÁ IMPEDINDO VOCÊ DE PERDER PESO.
AO FALAR SOBRE A CIRCUNFERÊNCIA DA CINTURA, TAMBÉM É BOM DISCUTIR AS FORMAS DO CORPO. AS PESSOAS TÊM TODAS AS FORMAS CORPORAIS DIFERENTES. ALGUNS SÃO UMA AMPULHETA (RELÓGIO DE MARCAR TEMPO ANTIGO), COM OMBROS E QUADRIS DO MESMO TAMANHO, MAS UMA CINTURA MENOR. ALGUNS SÃO EM FORMA DE PÊRA, COM MEDIDAS MENORES NA PARTE SUPERIOR E MAIORES NA PARTE INFERIOR. SE VOCÊ TEM O FORMATO DE UMA MAÇÃ – TAMBÉM APELIDADO DE ‘BARRIGUDO’, ‘ESTEPE’ OU ‘MUFFIN-TOP’ – BELA SALADA DE FRUTAS NA HORA ERRADA, VOCÊ CARREGA MAIS GORDURA DENTRO E AO REDOR DOS ÓRGÃOS ABDOMINAIS. TER ESSA GORDURA EXTRA EM SEU ABDÔMEN PODE AUMENTAR O RISCO DE MUITOS PROBLEMAS MÉDICOS GRAVES RELACIONADOS À OBESIDADE, SE OLHA NO ESPELHO SEM ROUPA, POIS TALVEZ NÃO TENHA NADA A VER COM VOCÊ, SE TIVER , TOME ATITUDE HOJE E NÃO AS 2a. FEIRAS OU NO ANO NOVO COMO UM PROJETO DE VIDA ARREPENDIDO (a), AFINAL VOCÊ TEM AUTOCRÍTICA.
UM MUFFIN-TOP ESTÁ SOBRANDO GORDURA QUE DERRAMA SOBRE A CINTURA DE CALÇAS OU SAIAS COMO A PARTE SUPERIOR DE UM MUFFIN QUE DERRAMA SOBRE SUA CAIXA DE PAPEL POR CAUSA DE ROUPAS APERTADAS NAQUELA ÁREA ESPECÍFICA DO CORPO OU EXCESSO DE GORDURA CORPORAL.
PODE HAVER MUITOS MOTIVOS PELOS QUAIS O GANHO DE PESO ACONTECE E, MUITAS VEZES, É MAIS DE UM MOTIVO DE CADA VEZ, EM GERAL UMA DOENÇA NUNCA VEM SOZINHA É ACOMPANHADA DE DIVERSOS PROBLEMAS SECUNDÁRIOS. ALGUNS DOS FATORES QUE PODEM AUMENTAR OS PROBLEMAS DE CONTROLE DE PESO INCLUEM:
FATORES AMBIENTAIS : COMPORTAMENTOS DE ESTILO DE VIDA, COMO O QUE VOCÊ COME E QUÃO ATIVO VOCÊ É EM UM DIA NORMAL, PODEM AFETAR SEU PESO.
FATORES PSICOLÓGICOS : COMER PODE ESTAR LIGADO ÀS SUAS EMOÇÕES. COMEMOS PARA CELEBRAR ALGO BOM E COMEMOS PARA LAMENTAR ALGO TRISTE. O LADO EMOCIONAL DA COMIDA PODE LEVAR A COISAS COMO COMER DEVIDO À DEPRESSÃO, ANSIEDADE, TÉDIO E COMPULSÃO ALIMENTAR. A COMPULSÃO ALIMENTAR É QUANDO VOCÊ COME UMA GRANDE QUANTIDADE DE COMIDA DE UMA VEZ, EMBORA MUITAS VEZES SE SINTA FORA DE CONTROLE SOBRE A QUANTIDADE QUE COME.
FATORES GENÉTICOS E AMBIENTAIS : A OBESIDADE PODE SER FAMILIAR. ISSO SIGNIFICA QUE, SE VOCÊ TIVER PARENTES COM SOBREPESO OU OBESOS, PODERÁ TER UM RISCO MAIOR. NÃO ESTÁ CLARO SE ISSO É DEVIDO AO SEU CÓDIGO GENÉTICO OU COMPORTAMENTOS DE ESTILO DE VIDA (DIETA E EXERCÍCIOS) QUE SÃO TRANSMITIDOS DE GERAÇÃO EM GERAÇÃO. NO ENTANTO, MUITAS PESSOAS COM PARENTES COM EXCESSO DE PESO NÃO O SÃO.
.CONDIÇÕES MÉDICAS : ÀS VEZES, UMA CONDIÇÃO MÉDICA OU MEDICAÇÃO PODE REDUZIR SEU METABOLISMO (CAPACIDADE DE QUEIMAR CALORIAS EM ENERGIA), O QUE PODE CAUSAR OBESIDADE. MEDICAMENTOS COMO ESTERÓIDES E ANTIDEPRESSIVOS PODEM CAUSAR GANHO DE PESO. AS CONDIÇÕES MÉDICAS PODEM INCLUIR:
HIPOTIREOIDISMO .
SÍNDROME DE CUSHING.
DEPRESSÃO .
CERTOS PROBLEMAS NEUROLÓGICOS.
O EXCESSO DE PESO PODE LEVAR A PROBLEMAS MÉDICOS NO FUTURO? SEU PESO PODE DESEMPENHAR UM GRANDE PAPEL EM SUA SAÚDE AO LONGO DO TEMPO. O EXCESSO DE PESO ESTÁ RELACIONADO A VÁRIOS PROBLEMAS DE SAÚDE, INCLUINDO:
DOENÇA CARDÍACA E DERRAME .
PRESSÃO ALTA (HIPERTENSÃO) .
DIABETES .
CERTOS CÂNCERES .
PROBLEMAS DA VESÍCULA BILIAR E CÁLCULOS BILIARES .
OSTEOARTRITE .
GOTA.
PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS, COMO APNEIA DO SONO (QUANDO VOCÊ PÁRA DE RESPIRAR POR UM CURTO PERÍODO DE TEMPO DURANTE O SONO).
FACILITA VÔCE A CONTRAIR A GRANDE PRAGA DO SÉCULO 21 – A COVID 19 (SARS CoV 2) E SUAS VARIANTES PRINCIPALMENTE A VARIANTE DELTA.
MAIS INFORMAÇÃO PROCURE NO BLOG. ESSA NÃO É APENAS NOSSA OPINIÃO, MAS É UM RESUMO DE PESQUISA PROSPECTIVA EFETUADA POR DEZENAS DE PESQUISADORES REFERIDOS NAS BIBLIOGRAFIA NO LINKS DE NOSSO BLOG, SITE SOBRE ESTA MATÉRIA, AGRUPADA E MAIS COMPLETO POSSÍVEL. SEQUÊNCIA DESSES ASSUNTOS EM RESUMO POR TÓPICO EM LINK TAMBÉM. ESSA PESQUISA PROSPECTIVA É UM RESUMO ELABORADO PELA VAN DER HÄÄGEN ATRAVÉS DE SEU DIRETOR CIENTÍFICO DR. CAIO JR, JOÃO SANTOS – DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI E EDITORAÇÃO SRA. SUELENE SIQUEIRA. SE NECESSÁRIO ESTAMOS À DISPOSIÇÃO PARA DÚVIDAS E PODEM NOS PROCURAR NOS TELEFONES 55-11-2371-3337/98197-4706 – SÃO PAULO – BRASIL. DEVERÁ CONSULTAR O SEU MÉDICO DE CONFIANÇA, CASO ALGUM DETALHE NÃO TENHA SIDO CONTEMPLADO NESTE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA – ENDOCRINOPEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – CRM 20611 ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI – CRM 28930 – SÃO PAULO – BRASIL.
VACINE-SE COM TODAS AS DOSES QUE TEM DIREITO; UMA, DUAS OU TRÊS, SEJA RESPONSÁVEL CONTRA A COVID – 19 (SARS – CoV 2), SE VOCÊ PENSA SER IMUNE A TUDO, VÔCE VIVE FORA DA CAIXINHA, SOMOS APENAS UMA BOLSA D´AGUA AMBULANTE, COM MECANISMOS SOFISTICADO DE ÚLTIMA GERAÇÃO.
OBESIDADE EM SUAS DIVERSAS FASES QUE ATÉ RECENTEMENTE ERAM CONSIDERADAS SOMENTE CULPA NOSSA MESMO, ACRESCENTOU FATORES, MAIS COMPLEXOS QUE AO GRUPO DE PESSOAS NA SUA MAIORIA NEM IMAGINAVA, OU SEJA O IMC-ÍNDICE DE MASSA CORPORAL ELEVADO CONTINUA SENDO UM IMPORTANTE FATOR DE RISCO PARA DOENÇAS NÃO TRANSMISSÍVEIS,
MAS VIROSES GRAVÍSSIMAS COMO A COVID-19 (SARS – CoV – 2), COLOCOU UMA VÍRGULA, NÃO NECESSÁRIAMENTE CAUSANDO, MAS AGRAVANDO SIGNIFICATIVAMENTE E FACILITANDO POR COMPROMETIMENTO DE IMUNIDADE E AÍ ENTRAM ALGUMAS DOENÇAS QUE NÃO ERAM LEVADAS EM CONSIDERAÇÃO COMO FACILITADORAS EM HUMANOS, DUVIDA? ENTÃO PRESTE ATENÇÃO NA GENÉTICA E OUTROS FATORES ASSOCIADOS!!! A INFLAMAÇÃO ASSOCIADA À OBESIDADE ORIGINA-SE DE UMA COMBINAÇÃO DE ALTERAÇÕES ORIGINADAS OU DEVIDAS A CAUSAS OU FATORES DENTRO DE UM CORPO, ÓRGÃO OU PARTE (INTRÍNSECAS) ÀS CÉLULAS DE SUBCONJUNTOS (OS SUBCONJUNTOS APRESENTAM TODOS OS SEUS ELEMENTOS INCLUÍDOS EM OUTRO CONJUNTO. POR ESSE MOTIVO, A RELAÇÃO ENTRE ELES E O OUTRO CONJUNTO É DE INCLUSÃO.) DE CÉLULAS IMUNES INDIVIDUAIS E OU TRANSFERÊNCIA INDESEJADA DE SINAIS ENTRE CANAIS DE COMUNICAÇÃO (CROSSTALK), DINÂMICO ENTRE UMA AMPLA GAMA (QUANTIDADE) DE CÉLULAS IMUNES. EMBORA MUITO DO FOCO DAS CONTRIBUIÇÕES DAS CÉLULAS IMUNOLÓGICAS PARA A DOENÇA METABÓLICA TENHA SE CONCENTRADO NAS CÉLULAS ASSOCIADAS AO TECIDO ADIPOSO (GORDURA), ESSAS FONTES POTENTES DE INFLAMAÇÃO HABITAM OUTROS TECIDOS REGULADORES METABÓLICOS, INCLUINDO FÍGADO E INTESTINOS, E RECIRCULAM PARA PROMOVER INFLAMAÇÃO SISTÊMICA E, PORTANTO, COMORBIDADES DE OBESIDADE E ÓBVIO FACILITAM A MORBIDADE OU MORTE.
MAIS DE 41 LOCAIS NO GENOMA HUMANO FORAM ASSOCIADOS AO DESENVOLVIMENTO DE OBESIDADE QUANDO UM AMBIENTE FAVORÁVEL ESTÁ PRESENTE.
VACINE-SE COM TODAS AS DOSES QUE TEM DIREITO; UMA, DUAS OU TRES, SEJA RESPONSAVEL CONTRA A COVID – 19 (SARS – CoV 2): CAMARÃO QUE NADA NA BEIRA DA PRAIA AS ONDAS LEVAM, NÃO ESPERE PARA VER !!!!
ASSIM VOCÊ TERÁ UMA MATRIZ NORMAL, COMO OS GENES CONTROLAM O EQUILÍBRIO DE ENERGIA? EM TODOS OS SERES VIVOS, EXISTEM COMANDOS (MODELOS QUE IRÃO SE REPETIR DE FORMA IDÊNTICA, COMO UMA RECEITA DE UM DETERMINADO BOLO) UMA ESPÉCIE DE MATRIZ QUE FARÁ GENES IDÊNTICOS, CASO CONTRÁRIO O BOLO TERÁ VARIÁVEIS QUE ALTERARÃO SUAS CARACTERÍSTICAS INDIVIDUAIS, E PODE ALÉM DAS CONSEQUÊNCIAS, DAR ERRADO ALGUM DETALHE.
O CAMINHO DE CADA FUNÇÃO NÃO É TÃO SIMPLES ASSIM, O TRAJETO DAS SINALIZAÇÕES SÃO COMPLEXOS E AGEM EM ÁREAS QUE VOCÊ NEM IMAGINA, SABIA? OU VOCÊ PENSA QUE EXISTE ALGUM DETALHE DE ENFEITE DENTRO DE NOSSO ORGANISMO? O CÉREBRO REGULA A INGESTÃO DE ALIMENTOS RESPONDENDO AOS SINAIS RECEBIDOS DO TECIDO ADIPOSO (ADIPOSO -GORDURA), DO PÂNCREAS E DO TRATO DIGESTIVO. ESSES SINAIS SÃO TRANSMITIDOS POR HORMÔNIOS – COMO LEPTINA, INSULINA E GRELINA – E OUTRAS MOLÉCULAS PEQUENAS. O CÉREBRO COORDENA ESSES SINAIS COM OUTRAS ENTRADAS E RESPONDE COM INSTRUÇÕES AO CORPO: COMER MAIS E REDUZIR O USO DE ENERGIA OU FAZER O CONTRÁRIO. OS GENES SÃO A BASE DOS SINAIS E RESPOSTAS QUE ORIENTAM A INGESTÃO DE ALIMENTOS, E PEQUENAS MUDANÇAS NESSES GENES PODEM AFETAR SEUS NÍVEIS DE ATIVIDADE. ALGUNS GENES COM VARIANTES ASSOCIADAS À OBESIDADE ESTÃO LISTADOS NA TABELA ABAIXO;
GENES SELECIONADOS COM VARIANTES QUE FORAM ASSOCIADAS À OBESIDADE:
Tabela: Genes selecionados com variantes que foram associadas à obesidade
Símbolo do gene
Nome do gene
ADIPOQ
Adipócito-, C1q- e domínio de colágeno contendo
FTO
Gene associado à massa de gordura e obesidade
LEP
Leptina
LEPR
Receptor de leptina
INSIG2
Gene 2 induzido por insulina
MC4R
Receptor de melanocortina 4
PCSK1
Pró-proteína convertase subtilisina / kexina tipo 1
PPARG
Receptor gama ativado por proliferador de peroxissoma
PRECISÃO
CIENTÍFICA É EXTREMAMENTE IMPORTANTE EM GENÉTICA – IMPLICA OBESOS IMPORTANTE EM GENÉTICA – IMPLICA OBESOS
ESSES SÃO OS GENES MAIS FREQUENTES, MAS COMO FALAMOS EM OUTRO RESUMO, SÃO MAIS DE 50 GENES PELO MENOS. JÁ PERCEBEU QUE O SOBREPESO E A OBESIDADE (GORDURA) DEPOIS DE UM DETERMINADO IMC – ÍNDICE DE MASSA CORPORAL OU OUTRAS DISFUNÇÕES ORGÂNICAS, NÃO RESOLVE APENAS COM EXERCÍCIOS, EMBORA QUE AJUDA MUITO MESMO. BOM, TEM MUITO MAIS, MAS MUITO MESMO E IREMOS FAZENDO UMA PESQUISA RESUMIDA PROSPECTIVA GRADATIVAMENTE PARA VOCÊ NÃO ENGASGAR.
OBSERVE EM AZUL NESTE GRÁFICO O IMENSO ÍNDICE DE PACIENTES OBESOS QUE CONTRAÍRAM A SARS- COV-2 (COVID-19)
PORQUE A OBESIDADE, SOBREPESO E COVID-19 SÃO UMA ALIANÇA FATAL E/OU UMA LIGAÇÃO PERIGOSA? SAIBA MAIS, POIS NÃO SABEMOS SE A VACINA É UMA ÚNICA VEZ DOSE ÚNICA OU DUPLA OU TEREMOS QUE REPETÍ-LA FREQUENTEMENTE?
A MAIORIA DAS PESSOAS INFECTADAS COM A SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE POR CORONAVÍRUS 2 (SARS-COV-2) É LEVEMENTE SINTOMÁTICA, ENQUANTO ALGUMAS EVOLUEM PARA UMA DOENÇA CRÍTICA E SUCUMBEM À INFECÇÃO. A GRAVIDADE DA DOENÇA ESTÁ ASSOCIADA AO AUMENTO DA IDADE E ÀS COMORBIDADES SUBJACENTES QUE SÃO MUITAS. A OBESIDADE E O SOBREPESO SÃO RESPONSÁVEIS POR VÁRIOS DISTÚRBIOS METABÓLICOS, PARECEM SER UM FATOR DE RISCO NA DETERMINAÇÃO DA GRAVIDADE DA INFECÇÃO, INDEPENDENTEMENTE DE QUALQUER FAIXA ETÁRIA. COMO A OBESIDADE E O SOBREPESO SÃO UMA PANDEMIA GLOBAL E SÃO CONSIDERADAS ESTATISTICAMENTE NO MUNDO COMO APRESENTANDO UM VALOR ALTO NA POPULAÇÃO MUNDIAL EM TORNO DE 39 A 40%. ENTRETANTO, QUANDO NOS REFERIMOS À PANDEMIA DA COVID-19 ESSE VALOR AUMENTA MUITO NAS PESSOAS OBESAS OU COM SOBREPESO, PODENDO EM ALGUNS PAISES APRESENTAR CEPAS (VARIANTES DO VÍRUS), QUE PODEM TER MUTAÇÕES, OU SEJA, O VÍRUS NÃO É IDÊNTICO AO QUE COMEÇOU NA PRIMEIRA DISSEMINAÇÃO PELO MUNDO, PASSAR DE 50% OU 66% NOS OBESOS, COMO DESCREVEM ALGUNS PESQUISADORES, NÃO ESQUECENDO QUE SABEMOS MUITO POUCO DESSE VÍRUS, POR SER A PRIMEIRA VEZ QUE APARECEU NA TERRA COM ESTAS CARACTERÍSTICAS, E NOS PEGAR DESPREVINIDOS, AGREDINDO FACILMENTE O SER HUMANO. NO MOMENTO AS MUTAÇÕES MAIS IMPORTANTES SÃO A P.1, P.2, B.1617, MANAUS, REINO UNIDO, ÍNDIA, ÁFRICA DO SUL, E ESTÁ CIRCULANDO POR AÍ. NÃO É SÓ NOSSA OPINIÃO, MAS DE UMA GRANDE QUANTIDADE DE PESQUISADORES; ESTUDOS PROSPECTIVOS ,YANG, Y. ET AL. A ADIPOSIDADE VISCERAL E A ALTA DEPOSIÇÃO DE GORDURA INTRAMUSCULAR PREDIZEM INDEPENDENTEMENTE DOENÇAS CRÍTICAS EM PACIENTES COM SARS-COV-2.
OBESIDADE 28, 2040–2048 (2020), WHITLOCK G, LEWINGTON S, SHERLIKER P, CLARKE R, EMBERSON J, ET AL. ÍNDICE DE MASSA CORPORAL E MORTALIDADE POR CAUSA ESPECÍFICA EM 900.000 ADULTOS: ANÁLISES COLABORATIVAS DE 57 ESTUDOS PROSPECTIVOS. LANCET. 2009; 373: 1083–96., PI-SUNYER X. OS RISCOS MÉDICOS DA OBESIDADE. POSTGRAD MED. 2009; 121: 21–33, SHRUTI GUPTA, PRAVEEN SHARMA, JYOTI SHEKHAWAT, E KAVYA GAUBA; ZAKI AM, VAN BOHEEMEN S, BESTEBROER TM, OSTERHAUS ADME, FOUCHIER RAM.ENTRE OUTROS, ESTA PESQUISA PROSPECTIVA É UM RESUMO CURTO, ELABORADO PELA VAN DER HÄÄGEN ATRAVÉS DE SEU DIRETOR CIENTÍFICO DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI E EDITORAÇÃO SRA. SUELENE SIQUEIRA. ESTAREMOS DANDO SEQUÊNCIA COM DEMAIS INFORMAÇÕES ATRAVÉS DE LINKS, SE NECESSÁRIO ESTAMOS À DISPOSIÇÃO PARA DÚVIDAS E PODEM NOS PROCURAR, 55-11-98197-4706/2371-3337 – SÃO PAULO – BRASIL. DEVERÁ CONSULTAR O SEU MÉDICO DE CONFIANÇA, ENDOCRINOLOGISTA EXPERIENTE, CASO ALGUM DETALHE NÃO TENHA SIDO CONTEMPLADO NESSE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA – ENDOCRINOPEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – CRM 20611 ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI – CRM 28930 – SÃO PAULO- BRASIL.
CONTATO: Fones: 55(11) 2371-3337 / (11) 9.8197-4706 Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj. 121 Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002 e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com
OBESIDADE UMA DOENÇA MAIS COMPLICADA DO QUE PENSAMOS E FACILITADORA DO COVID 19 (SAR CoV 2), POIS FAZ PARTE DO MECANISMO DE AGRAVAMENTO DO CORONA VIRUS COVID 19 EM SUA AÇÃO DEVASTADORA EM HUMANOS.
AS CONDIÇÕES RELACIONADAS À OBESIDADE PARECEM PIORAR O EFEITO DO COVID-19; DE FATO, OS CENTROS DE CONTROLE E PREVENÇÃO DE DOENÇAS (CDC) RELATARAM QUE PESSOAS COM OBESIDADE NOS DIVERSOS ESTÁGIOS, DOENÇAS CARDÍACAS E DIABETES CORREM MAIOR RISCO DE COMPLICAÇÕES COM COVID-19. NA SEQUENCIA PRETENDEMOS DEMONSTRAR CADA COMPROMETIMENTO INDIVIDUALMENTE QUE E COMO CADA PATOLOGIA AGRAVA O CORONA VIRUS OU CONSEQUENCIA DO MESMO NOS DIVERSOS ORGÃOS HUMANOS COM OS CONHECIMENTOS OBTIDOS ATÉ AGORA EM AGOSTO DE 2020, NA VERDADE A COVID 19 (SAR CoV2) É EMERGENTE EM EVOLUÇÃO MUITO RAPIDA. COMPROMETE A MAIORIA DOS ORGÃOS CHAVES DA CONFORMAÇÃO MECANICA E METABÓLICA DE HUMANOS, COMO CÉREBRO, PANCREAS, GENÉTICA, IMUNOLOGICA, SISTEMA GASTRO INTESTINAL, PUMONAR, CARDIOLÓGICO E VASCULAR. TAMBÉM PODE COMPROMETER ANIMAIS IRRACIONAIS, QUE NORMALMENTE SE NÃO HOUVER ALGUMA MUTAÇÃO RARÍSSIMA, NÃO EXISTE TRANSMISSÃO PARA HUMANOS, MAS SABEMOS MUITO POUCO A RESPEITO DESSE VÍRUS. UMA COISA JÁ ESTÁ ESTABELECIDA PARA HUMANOS, A INGESTÃO DE ANIMAIS COMO GALINHA E OUTROS ANIMAIS DOMESTICADOS, PRINCIPALMENTE SUBMETIDOS A COCÇÃO NÃO TRANSMITE O COVID 19.
RISCOS DE PACIENTES COM SOBREPESO
DADAS AS TAXAS EXTREMAMENTE ALTAS DE OBESIDADE EM SEUS DIVERSOS ESTÁGIOS EM TODO O MUNDO, QUE TAMBEM É UMA PANDEMIA (OBESIDADE E SOBREPESO) TEM AUMENTADO EXPONENCIALMENTE, ESPERAMOS QUE QUANDO EXISTE UMA ALTA PORCENTAGEM DA POPULAÇÃO QUE CONTRAI O CORONAVÍRUS TAMBÉM TENHA UM IMC – INDICE DE MASSA CORPORAL ACIMA DE 25 É POSSIVEL CONTRAI-LA, EMBORA NÃO DE FORMA OBRICATÓRIA, MAS POR FACILITAÇÃO DESSA SITUAÇÃO NOSOLÓGIA (DOENÇA). ALÉM DISSO, AS PESSOAS COM OBESIDADE QUE ADOECEM É REQUERIDOS CUIDADOS INTENSIVOS E APRESENTAM DESAFIOS NO GERENCIAMENTO DE PACIENTES, POIS É MAIS DIFÍCIL INTUBAR PACIENTES COM OBESIDADE OU SOBREPESO, QUANDO TEM A NECESSIDADE DE ALGUM EXAME DE IMAGEM PODE SER MAIS DESAFIADOR OBTER IMAGENS DE DIAGNÓSTICO (COMO EXISTEM LIMITES DE PESO NAS MÁQUINAS DE IMAGENS), OS PACIENTES SÃO MAIS DIFÍCEIS DE POSICIONAR E TRANSPORTAR PELA EQUIPE DE ENFERMAGEM E, COMO AS PACIENTES GRÁVIDAS EM UTI, ELAS PODEM ATRAPALHAR A ACURACIA DOS RESULTADOS QUANDO PROPENSO.
OBESIDADE É UM DOS DETALHES IMPORTANTE, ALEM DE FACILITAR A COVID 19
A PANDEMIA DE COVID-19 ESTÁ SE ESPALHANDO RAPIDAMENTE EM TODO O MUNDO, PRINCIPALMENTE NA EUROPA E AMÉRICA DO NORTE E AMÉRICA DO SUL (BRASIL), ONDE A OBESIDADE É ALTAMENTE PREVALENTE, MESMO EM NÃO OBESOS E EM MENOR NUMERO EM CRIANÇAS QUE SÃO PORTADORES ASSINTOMATICOS, MAS TRANSMITEM FORA ALGUMAS SINDROMES ESPECIFICAS DE AGRAVAMENTO EM CRIANÇAS DE 2 A 11 ANOS, AS QUAIS DAREMOS MAIS DETALHES DESSAS SINDROMES COADJUVANTES EM OUTROS LINKS ESPECIFICOS NESSAS SEQUENCIAS DE ASSUNTOS DESSA PANDEMIA DEVASTADORA. A RELAÇÃO ENTRE OBESIDADE E SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE CORONAVÍRUS-2 (SARS-COV-2) NÃO FOI TOTALMENTE DOCUMENTADA, ENTRETANTO AS OBSERVAÇÕES PRELIMINARES POR SE TRATAR DE UMA DOENÇA ÚNICA COM DIVERSAS CONSEQUÊNCIAS ATÉ O MOMENTO EM HUMANOS NUNCA DESCRITA E MUITO POUCO CONHECIDA, ATÉ PORQUE NÃO SE LIMITA APENAS ESSAS AGRAVANTES ACIMA, MAS UMA GRANDE QUANTIDADE DE OUTRAS PATOLOGIAS SEQUELARES GRAVES AINDA NÃO TOTALMENTE ESCLARECIDA TEM SE MOSTRADO COM ALTA FREQUÊNCIA EM OBESIDADE ENTRE PACIENTES INTERNADOS EM TERAPIA INTENSIVA POR SARS-COV-2, EM OUTRAS PATOLOGIAS E SINDROMES. A GRAVIDADE DA DOENÇA AUMENTOU COM O IMC, EM DIVERSAS OBSERVAÇÕES CIENTIFICAS. A OBESIDADE É UM FATOR
SINDROME GRAVE DESCONHECIDA – OMS ORGANIZAÇÃO DE SAUDE É SALVAR VIDAS
DE RISCO PARA A GRAVIDADE DA SARS-COV-2, EXIGINDO MAIOR ATENÇÃO ÀS MEDIDAS PREVENTIVAS EM INDIVÍDUOS SUSCETÍVEIS E UM ALERTA PARA AS PESSOAS OBESAS E DEMAIS MOLESTIAS METABÓLICAS QUE NÃO É UM SIMPLES RESFRIADO OU COISA PARECIDA. A OMS -ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE, ILUSTRA O ALCANCE DO TRABALHO PARA INTERROMPER A TRANSMISSÃO E SALVAR VIDAS. OBSERVE A GRANDE QUANTIDADE DE MOLÉSTIAS METABÓLICAS QUE INFELIZMENTE PODE SER COMPANHEIRAS DESSA SINDROME GRAVE, E NECESSITA DE OUTROS PROFISSIONAIS, ENTRETANTO MUITAS DESSAS DOENÇAS (PATOLOGIAS) PODEM SER TRATADAS POR UM ENDOCRINOLOGISTA E IMUNOLOGISTA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI. SÃO PAULO.
SOBREPESO E OBESIDADE FACILITADORA DA COVID 19
A resistência à insulina (RI) pode ser um fator-chave em potencial por trás da gravidade do COVID-19 encontrada em pessoas com obesidade principalmente. Um artigo publicado na Frontiers Public Health apoiou a evidência de possíveis mecanismos que ligam a severidade de resistência à insulina (RI) e COVID-19 por meio da regulação positiva da ACE 2, a proteína envolvida na entrada do vírus. Esta área de pesquisa merece ser investigada mais detalhadamente por sua implicação na prevenção e no tratamento desta dramática pandemia. Precisamos entender os mecanismos moleculares relacionados ao maior risco de infecção pelo SARS-CoV-2 e de desenvolvimento de doença mais grave (COVID-19). Este é uma situação que não deve ser deixada de lado, mas tenha a certeza que é uma agravante facilitadora do processo inflamatório abrangente dessas condições de doenças que são de imensa gravidade quando presentes em pacientes que entram em contato com esse vírus que apresenta uma comorbidade e morbidade significativa, também não se esqueça que a própria obesidade e sobrepeso por si só independente dos adipócitos são acompanhadas de um processo inflamatório significativo e grave. A evolução diária e o esforço quase sobre-humana de pesquisadores no sentido de resolver através de medicações e vacinas ou vacina, modifica-se a cada minuto, no momento a evolução as diversas vacinas estão ao redor de 165 equipes em pesquisas, mas não é tão fácil como o leigo possa pensar, pois exigem protocolos rigorosos a serem seguidos, além de medicações secundarias para combater as doenças facilitadoras ou resultantes, além de demorar tempo físico para sua ação indicada, entretanto por mais boa vontade que os estudiosos possam ter o resultado é precário ainda.
DOENCAS APRESENTADAS COMCOMITANTES NÃO SÃO A PRINCÍPIO, MAS SÃO DESATROSA
Para que essa pandemia seja mais facilmente compreendida, editaremos separadamente as doenças apresentadas concomitantemente conhecidas, além dessa descrita acima separadamente, para podermos atualizar de forma mais adequada possível a compreensão do desastre dessa pandemia e nossa responsabilidade individual. Não se esqueça que é um resumo prospectivo das pesquisas científicas do que se sabe até o momento. A OMS considera as doenças não transmissíveis (DCNT) a outros humanos para as doenças coadjuvantes, mas as demais doenças facilitadoras como a obesidade, um importante fator de risco para adoecer gravemente com o novo coronavírus de 2019 (COVID-19)SARS-CoV-2. Um estudo realizado pelo Centro de Pesquisa e Auditoria Nacional de Terapia Intensiva do Reino Unido UK, indica que dois terços das pessoas que desenvolveram complicações graves ou fatais relacionadas ao COVID-19 SARS-CoV-2 estavam com sobrepeso ou obesidade. O relatório inclui dados de todas as admissões de COVID-19SARS-CoV-2 em unidades de terapia intensiva (UTI) no Reino Unido até a meia-noite de 19 de março de 2020. O estudo mostra que quase 72% das pessoas em unidades de terapia intensiva estão com sobrepeso ou com obesidade, sugerindo o impacto da obesidade em pacientes com COVID ‐ 19 SARS-CoV-2 gravemente enfermos.
OBESIDADE DESEMPENHA UM PAPEL CRUCIAL, ENTÃO AS AÇÕES TERAPÊUTICAS DIRECIONADAS AO TECIDO ADIPOSO (PERDA DE GORDURA) PODEM AJUDAR A REDUZIR A CARGA DA DOENÇA COVID-19 SARS-COV-2,
Em última análise, se a obesidade desempenha um papel crucial, então as ações terapêuticas direcionadas ao tecido adiposo (PERDA DE GORDURA) podem ajudar a reduzir a carga da doença COVID-19 SARS-CoV-2, incluindo na grande coorte de pacientes com DM2 diabetes mellitus tipo 2. Da mesma forma, se o tecido adiposo relacionado à obesidade desempenha um papel deletério na reação imunológica excessiva e inflamação, então os pacientes com diabetes com obesidade podem se beneficiar em maior extensão de uma terapia (FARMACOLÓGICA DE COMPENSAÇÃO OU SEJA, UMA TERAPEUTICA PARA A DIMINUIÇÃO DOS COMPROMETIMENTOS DO DIABÉTES E DA OBESIDADE OU SOBREPESO QUE INTERFERE DIRETAMENTE NAS CITOCINAS) que modula a atividade de citocinas, especialmente IL-6, e / ou o complemento desse sistema complexo.O índice de massa corporal tem uma forte relação com diabetes e resistência à insulina. Em indivíduos obesos, a quantidade de ácidos graxos não esterificados, glicerol, hormônios, citocinas, marcadores pró-inflamatórios e outras substâncias que estão envolvidas no desenvolvimento da resistência à insulina, está aumentada. A patogênese no desenvolvimento do diabetes se baseia no fato de que as células das ilhotas β do pâncreas estão prejudicadas, causando um descontrole da glicemia. O desenvolvimento de diabetes torna-se mais inevitável se a falha das células das ilhotas β do pâncreas for acompanhada por resistência à insulina. O ganho de peso e a massa corporal são fundamentais para a formação e aumento da incidência de diabetes tipo 1 e tipo 2. A literatura irá demonstrar os fatos que relacionam a obesidade com a resistência à insulina e disfunção das células β pancreáticas que acabam indo a exaustão e diminuindo o transporte de substancias energéticas que são extremamente importante para cada célula do organismo em humanos.
NO ENTANTO, NEM TODOS OS INDIVÍDUOS OBESOS DESENVOLVEM DISTÚRBIOS METABÓLICOS OU CARDIOVASCULARES RELACIONADOS À OBESIDADE,
A incidência da obesidade aumentou dramaticamente nas últimas décadas. A obesidade causará um declínio na expectativa de vida pela primeira vez na história recente devido a vários distúrbios comórbidos e por si só já representa um risco significativo. A disfunção do adipócito (gordura) e do tecido adiposo (gorduroso) pertence aos defeitos primários na obesidade e pode vincular a obesidade a vários problemas de saúde, incluindo aumento do risco de resistência à insulina, diabetes tipo 2, doença hepática gordurosa, hipertensão, dislipidemia, aterosclerose, demência, doença das vias aéreas e alguns cânceres. No entanto, nem todos os indivíduos obesos desenvolvem distúrbios metabólicos ou cardiovasculares relacionados à obesidade, potencialmente devido a uma arquitetura e função do tecido adiposo normal preservada. Mas a agressão do efeito gatilho da COVID-19 SARS-CoV-2, antecipa de forma dramática os pacientes que eventualmente pode ser acometido por este vírusCOVID-19 SARS-CoV-2, pois se trata de uma pandemia que até essa data não tem terapêutica adequada para equacionar tal agressão sem considerar que é um vírus único muito pouco conhecido ou até mesmo desconhecido.
A MAIORIA DOS PACIENTES COM OBESIDADE TEM UMA FUNÇÃO PREJUDICADA DO TECIDO ADIPOSO CAUSADA PELA INTERAÇÃO DE FATORES GENÉTICOS E AMBIENTAIS QUE LEVAM À HIPERTROFIA DOS ADIPÓCITOS, HIPÓXIA, UMA VARIEDADE DE ESTRESSES E PROCESSOS INFLAMATÓRIOS NO TECIDO ADIPOSO.
O acúmulo de gordura ectópica, incluindo obesidade visceral, pode ser considerado uma consequência da disfunção do tecido adiposo, que é ainda caracterizada por alterações na composição celular, aumento do armazenamento de lipídios e diminuição da sensibilidade à insulina nos adipócitos e secreção de um padrão de adipocina pró-inflamatório, aterogênico e diabetogênico .A resistência à insulina, tanto em indivíduos não diabéticos quanto em diabéticos, está frequentemente associada à obesidade, principalmente ao excesso de gordura central. Com a crescente prevalência da obesidade, o interesse científico na biologia do tecido adiposo se estendeu aos produtos secretores dos adipócitos, uma vez que cada vez mais se mostra que eles influenciam vários aspectos na patogênese das doenças relacionadas à obesidade. Até relativamente recentemente, o papel da gordura se no desenvolvimento da obesidade e suas consequências foi considerada passiva; os adipócitos foram considerados pouco mais do que células de armazenamento de gordura, uma gordurinha confortável no abdome, como um chocolatinho suíço, belga e mesmo do maior produtor de cacau que é o Brasil, mais ainda cervejinha que desde a aproximadamente 9.000 anos era considerada o pão dos pobres, picanha, etc., etc. Agora está claro que, além de armazenar calorias na forma de triglicerídeos, também secretam uma grande variedade de proteínas, incluindo citocinas, quimiocinas e fatores semelhantes aos hormônios, como leptina, adiponectina e resistina. Obesidade, inflamação e doença vascular: o papel do tecido adiposo como órgão endócrino é um consenso científico desastroso.
TECIDO ADIPOSO (AT) PERIVASCULAR COMO MENSAGEIRO DO EIXO CÉREBRO-VASO: PAPEL NA INFLAMAÇÃO E DISFUNÇÃO VASCULAR.
O tecido adiposo perivascular Tecido adiposo (AT) é um regulador crítico da função vascular, que até recentemente era muito esquecido. Praticamente todas as artérias são circundadas por uma quantidade significativa de tecido adiposo perivascular, que há muito tempo é considerado como tendo um propósito primário de suporte mecânico. Estudos recentes mostram que tanto a gordura visceral quanto perivascular é uma fonte endócrina e parácrina (Para que os fatores parácrinos indiquem com sucesso uma resposta na célula receptora, essa célula deve ter os receptores apropriados disponíveis na membrana celular para receber os sinais, também conhecidos como competentes. Não abrange grandes distancias celulares. Além disso, a célula que responde também deve ter a capacidade de ser induzida mecanicamente.) muito ativa de citocinas e adipocinas inflamatórias. Os últimos incluem adipocitocinas benéficas, como adiponectina ou até agora não identificado adipócito derivado de fator relaxante (ADRF), uma vez que a presença de Tecido adiposo (AT) perivascular pode diminuir as respostas contráteis aos agentes vasoconstritores. No entanto, em estados patológicos como obesidade, hipertensão, síndrome metabólica do diabetes e outros distúrbios cardiovasculares o tecido perivascular torna-se disfuncional e a produção de fatores de proteção diminui, enquanto as adipocitocinas prejudiciais, como leptina, resistina, IL-6, TNF-alfa ou IL-17, aumentam. Além disso, a disfunção da gordura perivascular pode levar ao desequilíbrio entre o óxido nítrico (NO) vascular e a produção de superóxido. As adipocinas também regulam o sistema imunológico como quimiocinas (como MIP-1 ou RANTES) e induzem inflamação com infiltração de células T e macrófagos na parede do vaso. Curiosamente, o sistema nervoso central pode afetar a função vascular por meio da mediação da disfunção do tecido adiposo perivascular.
O PAPEL DAS CÉLULAS T NA RESOLUÇÃO OU EXACERBAÇÃO DE COVID-19,
Bem como seu potencial de fornecer proteção de longo prazo contra reinfecção com SARS-CoV-2, permanece debatido. No entanto, estudos recentes destacaram vários aspectos das respostas das células T à infecção por SARS-CoV-2 que estão começando a possibilitar o surgimento de alguns conceitos gerais.O COVID-19 causado pela infecção por SARS-CoV-2 é uma pandemia global, com mais de 20 milhões de infecções e um número alarmante mortes em 25 de julho de 2020, de acordo com o Mapa COVID-19 do Centro de Recursos Coronavírus Johns Hopkins. A infecção por SARS-CoV-2 pode resultar em uma série de manifestações clínicas, desde infecção assintomática ou leve até COVID-19 grave que requer hospitalização. Pacientes hospitalizados frequentemente evoluem para pneumonia grave e síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA).Embora se saiba relativamente pouco sobre a imunologia de indivíduos assintomáticos ou com doença leve que não requerem hospitalização, estudos recentes revelaram importantes informações sobre as respostas imunológicas de pacientes hospitalizados. Semelhante a outras infecções virais respiratórias, as respostas imunes adaptativasparticularmente de células T 6 , 8 , 10, têm um papel proeminente na infecção por SARS-CoV-2. No entanto, ainda não está claro se as respostas das células T são úteis ou prejudiciais em COVID-19, e se as respostas das células T são subótimas e disfuncionais ou excessivas, com evidências fornecidas para ambas as extremidades do espectro.
AQUI, SÃO OBSERVADAS ATRAVÉS DE PESQUISAS PROSPECTIVAS ALGUNS DADOS RESUMIDOS ALGUNS DOS DADOS RECENTES SOBRE AS RESPOSTAS DE CÉLULAS T CONVENCIONAIS EM COVID-19,
observando, no entanto, que os dados emergentes também destacam os impactos em outras populações de linfócitos, incluindo células B 4, 8, 11, células linfóides inatas 4, natural killer células 4, 11, células T invariantes associadas à mucosa 4 e células T γδ 11. É destacado algumas das principais observações feitas para células T αβ CD8 + e CD4 + convencionais em COVID-19, incluindo a linfopenia proeminente observada em pacientes com doença grave, características relevantes de CD8 + versus CD4 + Respostas de células T em pacientes hospitalizados, características de diferenciação de células T que podem ser alteradas e dados atuais sobre se a magnitude geral da resposta de células T em pacientes com COVID-19 é insuficiente ou excessiva e como essas características podem estar relacionadas à doença. Finalmente, é discutido dados emergentes sobre células T específicas para SARS-CoV-2 encontradas em pacientes que se recuperaram de COVID-19 e as implicações para a memória das células T. Neste campo emergente, foi resumido os estudos mais recentes que abordaram as respostas das células T no COVID-19. Alguns deles ainda estão disponíveis apenas em servidores de pré-impressão e as conclusões de dados não revisados por pares devem ser tratadas com cautela. Um resumo dos conjuntos de dados que são publicados versus aqueles disponíveis como preprints é fornecido na para ajudar o leitor a estabelecer o peso da evidência para características particulares.
O PAPEL DOS ADIPÓCITOS E CÉLULAS SEMELHANTES A ADIPÓCITOS NA GRAVIDADE DAS INFECÇÕES POR COVID-19,
portanto leve em consideração Doença por coronavírus ‐ 2019 (COVID ‐ 19), causada pela síndrome respiratória aguda grave altamente patogênica coronavírus 2 (SARS ‐ CoV ‐ 2), demonstra alta morbidade e mortalidade causada pelo desenvolvimento de uma síndrome respiratória aguda grave associada a extensa fibrose pulmonar. Nesta perspectiva, é argumentado que os adipócitos e células semelhantes a adipócitos, como os lipofibroblastos pulmonares, podem desempenhar um papel importante na resposta patogênica ao SARS ‐ CoV ‐ 2. A expressão da enzima conversora de angiotensina 2 (o receptor funcional para SARS-CoV) é regulada positivamente em adipócitos de pacientes com obesidade e diabetes, o que transforma o tecido adiposo em um alvo potencial e reservatório viral. Isso pode explicar por que a obesidade e o diabetes são comorbidades potenciais para infecções por COVID ‐ 19. Semelhante à transição adipócito-miofibroblastos recentemente estabelecida, lipofibroblastos pulmonares localizados no interstício alveolar e intimamente relacionados aos adipócitos clássicos demonstram a capacidade de se transdiferenciar em miofibroblastos que desempenham uma parte integrante da fibrose pulmonar. Isso pode aumentar significativamente a gravidade da resposta local ao SARS-CoV-2 no pulmão. Para reduzir a gravidade e mortalidade associada com COVID ‐ 19, propomos sondar a resposta clínica às tiazolidinedionas, agonistas do receptor γ ativado pelo proliferador de peroxissoma que são drogas antidiabéticas bem conhecidas. As tiazolidinedionas são capazes de estabilizar os lipofibroblastos em seu estado “inativo”, evitando a transição para os miofibroblastos, reduzindo assim o desenvolvimento de fibrose pulmonar e estimulando sua resolução.
DA ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE, A VIDA EM PRIMEIRO LUGAR
Como podemos perceber as comorbidades tem papel importante em todo mecanismo deSARS-CoV-2, e muito à aprender e pesquisar sobre uma virose desconhecida que trará atraso em diversas áreas para o mundo todo, econômico financeiro, mas com relação a evolução cientifica um grande avanço, portanto no momento a única prevenção e de defesa que qualquer humano possui é as recomendadas é a da Organização Mundial de Saúde, a VIDA EM PRIMEIRO LUGAR. Os que não acreditam que o homem já esteve na LUA ou que a pandemia é uma gripinha ou resfriadinho, devia refletir seu nível cultural. Essa pesquisa prospectiva é um resumo elaborado pela Van der Häägen através de seu diretor científico Dr. Caio Jr, Dra. Caio, Henriqueta Verlangieri e editoração Sra. Suelene Siqueira. Se necessário estamos à disposição para dúvidas e pode nos procurar 55 – 11 – 9-8197-4706 São Paulo – Brasil.
M BlüherDiabetes Exp Clin Endocrinol – junho de 2009; 117 (6): 241-50. doi: 10.1055 / s-0029-1192044. Epub 2009, 8 de abril.
Guan WJ, Ni ZY, Hu Y., Liang WH, Ou CQ, He JX, et al. Características clínicas da doença por coronavírus 2019 na China. N Engl J Med. 2020;( no prelo)
Eslam M., Newsome PN, Anstee QM, Targher G., Gomez MR, Zelber-Sagi S., et al. Uma nova definição para doença hepática gordurosa associada ao metabolismo: uma declaração de consenso de especialistas internacionais. J. Hepatol. 2020; Resumo, Texto completo, PDF em texto completo
Calabro P, Yeh ET. Obesity, inflammation, and vascular disease: the role of the adipose tissue as an endocrine organ. Subcell Biochem. 2007; 42:63-91.
Arias-Loste MT, Fábrega E., López-Hoyos M., Crespo J. A diafonia entre hipóxia e imunidade inata no desenvolvimento de doença hepática gordurosa não alcoólica relacionada à obesidade. Biomed Res Int. 2015; 2015: 319745
Lee CH, Choi SH, Chung GE, Parque B., Kwak MS. A doença hepática gordurosa não alcoólica está associada à diminuição da função pulmonar. Fígado Int. 2018; 38: 2091-2100
Nseir WB, Mograbi JM, Amara AE, Abu Elheja OH, Mahamid MN. Doença hepática gordurosa não alcoólica e mortalidade por todas as causas em 30 dias em pacientes adultos com pneumonia adquirida na comunidade. Qjm. 2019; 112: 95-99
Peng TC, Kao TW, Wu LW, Chen YJ, Chang YW, Wang CC, et al. Associação entre função pulmonar e doença hepática gordurosa não alcoólica no estudo NHANES III. Medicina (Baltimore). 2015; 94: e907.
Comissão Nacional de Saúde e Administração Estatal da Medicina Tradicional Chinesa. Protocolo de diagnóstico e tratamento para novas pneumonias por coronavírus (versão de teste 7). 2020 ([EB / OL]. 2020.03.03)
Goda A., Masuyama T. Obesidade e excesso de peso em pessoas asiáticas. Circ J. 2016; 80: 2425-2426
Alberti KG, Zimmet P. Shaw J. Síndrome metabólica – uma nova definição mundial. Uma declaração de consenso da Federação Internacional de Diabetes., Diabet Med. 2006; 23: 469-480
Gao F., Zheng KI, Wang X.-B., Dom Q.-F., Pan K.-H., Wang T.-Y.et al. A obesidade é um fator de risco para maior gravidade do COVID-19., Cuidados com o diabetes. 2020;
Huang C., Wang Y., Li X., Ren L., Zhao J., Hu Y.et al., Características clínicas de pacientes infectados com o novo coronavírus de 2019 em Wuhan, China. Lancet. 2020; 395: 497-506, PDF em texto completo
Feng G., Zheng KI, Yan QQ, Rios RS, Targher G., Byrne CD, et al. COVID-19 e disfunção hepática: perspectivas atuais e estratégias terapêuticas emergentes., J Clin Transl Hepatol. 2020; 8: 18-24
van der Poorten D., Milner KL, Hui J., Hodge A., Trenell MI, Kench JG, et al. Gordura visceral: um importante mediador da esteato-hepatite na doença metabólica do fígado. Hepatology. 2008; 48: 449-457
Chen F., Esmaili S., Rogers GB, Bugianesi E., Petta S., Marchesini G.et al. NAFLD enxuto: uma entidade distinta moldada pela adaptação metabólica diferencial. Hepatology. 2019; 71: 1213-1227
Matthay, MA, Aldrich, JM & Gotts, JE Tratamento para síndrome da angústia respiratória aguda grave de COVID-19. Lancet Resp. Med. 8, 433-434 (2020).
Kuri-Cervantes, L. et al. Mapeamento abrangente de perturbações imunológicas associadas a COVID-19 grave. Sci. Immunol. 5, eabd7114 (2020)
Liao, M. et al. Paisagem unicelular de células imunes broncoalveolares em pacientes com COVID-19. Nat. Med. 8, 842-844 (2020).
Giamarellos-Bourboulis, EJ et al. Desregulação imunológica complexa em pacientes com COVID-19 com insuficiência respiratória grave. Cell Host Microbe 27, 992–1000 (2020).
Wilk, AJ et al. Um atlas unicelular da resposta imune periférica em pacientes com COVID-19 grave. Nat. Med. 26, 1070–1076 (2020).
Mathew, D. et al. Perfil imunológico profundo de pacientes com COVID-19 revela imunotipos distintos com implicações terapêuticas. Science https://doi.org/10.1126/science.abc8511 (2020).
Chua, RL et al. A gravidade do COVID-19 se correlaciona com as interações epitélio-células imunes das vias aéreas identificadas pela análise de uma única célula. Nat. Biotech. https://doi.org/10.1038/s41587-020-0602-4 (2020).
Diao, B. et al. Redução e exaustão funcional de células T em pacientes com doença coronavírus 2019 (COVID-19). Frente. Immunol. 11, 827 (2020).
Laing, AG et al. Uma assinatura imune de Covid-19 de consenso combina imunoproteção com características discretas semelhantes à sepse associadas a um prognóstico ruim. Pré-impressão em medRxiv https://doi.org/10.1101/2020.06.08.20125112 (2020).
Tan, L. et al. A linfopenia prediz a gravidade da doença de COVID-19: um estudo descritivo e preditivo. Sinal. Transduct. Alvo. Ther. 5, 33 (2020).
Chen, G. et al. Características clínicas e imunológicas da doença coronavírus grave e moderada 2019. J. Clin. Investir. 130, 2620–2629 (2020).
Mazzoni, A. et al. A citotoxicidade das células imunes em COVID-19 grave é dependente de IL-6. J. Clin. Investir. https://doi.org/10.1172/JCI138554 (2020).
McClain, MT et al. Análise longitudinal dos diferenciais de leucócitos no sangue periférico de pacientes com infecções virais respiratórias agudas. J. Clin. Virol. 58, 689–695 (2013).
Wichmann, D. et al. Achados de autópsia e tromboembolismo venoso em pacientes com COVID-19: um estudo de coorte prospectivo. Ann. Intern. Med. https://doi.org/10.7326/M20-2003 (2020).
Taga, K. & Tosato, G. IL-10 inibe a proliferação de células T humanas e a produção de IL-2. J. Immunol. 148, 1143-1148 (1992).
Böttcher, JP et al. Desenvolvimento rápido dependente da sinalização trans de IL-6 da função das células T CD8 + citotóxicas. Cell Rep. 8, 1318–1327 (2014).
Malefyt, R. et al. A interleucina 10 (IL-10) e a IL-10 viral reduzem fortemente a proliferação de células T humanas específicas do antígeno, diminuindo a capacidade de apresentação de antígeno dos monócitos por meio da regulação negativa da expressão do complexo principal de histocompatibilidade de classe II. J. Exp. Med. 174, 915–924 (1991).
Liu, Y. et al. Razão neutrófilos / linfócitos como fator de risco independente para mortalidade em pacientes hospitalizados com COVID-19. J. Infect. 81, e6-e12 (2020).
Ma, Y. et al. Valor preditivo da razão neutrófilos-linfócitos (NLR) para o diagnóstico e piora do curso clínico do COVID-19: achados de dez províncias da China. Pré-impressão em SSRN https://doi.org/10.2139/ssrn.3569838 (2020).
Surh, CD & Sprent, J. Homeostasis of naive and memory T cells. Immunity 29 , 848–862 (2008).
Zheng, M. et al. Esgotamento funcional de linfócitos antivirais em pacientes COVID-19. Célula. Mol. Immunol. 17, 533-535 (2020).
Zheng, H.-Y. et al. Níveis de exaustão elevados e diversidade funcional reduzida de células T no sangue periférico podem predizer progressão grave em pacientes com COVID-19. Célula. Mol. Immunol. 17, 541–543 (2020).
Yu, K. et al. A timosina α-1 protegeu as células T da ativação excessiva em COVID-19 grave. Pré-impressão na Research Square https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-25869/v1 (2020).
Thevarajan, I. et al. Amplitude das respostas imunes concomitantes antes da recuperação do paciente: um relato de caso de COVID-19 não grave. Nat. Med. 26, 453–455 (2020).
Miller, JD et al. Respostas de células T CD8 + de memória e efetoras humanas a vacinas contra varíola e febre amarela. Immunity 28, 710–722 (2008).
Wen, W. et al. Perfil de células imunológicas de pacientes com COVID-19 na fase de recuperação por sequenciamento de uma única célula. Cell Discov. 6, 31 (2020).
Grifoni, A. et al. Alvos das respostas das células T ao coronavírus SARS-CoV-2 em humanos com doença COVID-19 e indivíduos não expostos. Cell 181, 1489-1501.e15 (2020).
Ni, L. et al. Detecção de imunidade humoral e celular específica para SARS-CoV-2 em indivíduos convalescentes COVID-19. Immunity 52, 971–977 (2020).
Dong, T. et al. Células T CD4 e CD8 de memória ampla e forte induzidas por SARS-CoV-2 em pacientes convalescentes COVID-19 no Reino Unido. Pré-impressão em bioRxiv https://doi.org/10.1101/2020.06.05.134551 (2020)
. Neidleman, J. et al. As células T específicas para SARS-CoV-2 exibem características únicas caracterizadas por função auxiliar robusta, falta de diferenciação terminal e alto potencial proliferativo. Pré-impressão em bioRxiv https://doi.org/10.1101/2020.06.08.138826 (2020).
Vabret, N. et al. Imunologia de COVID-19: estado atual da ciência. Immunity 52, 910-941 (2020).
Qin, C. et al. Desregulação da resposta imune em pacientes com coronavírus 2019 (COVID-19) em Wuhan, China. Clin. Infectar. Dis. https://doi.org/10.1093/cid/ciaa248 (2020).
Weiskopf, D. et al. Fenótipo e cinética de células T específicas para SARS-CoV-2 em pacientes COVID-19 com síndrome do desconforto respiratório agudo. Sci. Immunol. 5, eabd2071 (2020).
Wang, W. et al. O perfil imunológico de alta dimensão por citometria de massa revelou imunossupressão e disfunção da imunidade em pacientes com COVID-19. Célula. Mol. Immunol. 17, 650-652 (2020).
Zhou, Y. et al. Células T patogênicas e monócitos inflamatórios incitam tempestades inflamatórias em pacientes COVID-19 graves. Natl Sci. Rev. 7, 998-1002 (2020).
Wang, F. et al. Características da alteração do subconjunto de linfócitos periféricos na pneumonia por COVID-19. J. Infect. Dis. 221, 1762-1769 (2020).
Penaloza-MacMaster, P. et al. As células T CD4 induzidas por vacinas induzem imunopatologia após infecção crônica por LCMV. Science 347, 278-282 (2015).
Mudd, PA et al. A imunossupressão direcionada distingue COVID-19 da influenza na doença moderada e grave. Pré-impressão em medRxiv https://doi.org/10.1101/2020.05.28.20115667 (2020).
Blanco-Melo, D. et al. A resposta desequilibrada do host ao SARS-CoV-2 impulsiona o desenvolvimento do COVID-19. Cell 181, 1036-1045 (2020).
Fang, L., Karakiulakis, G. & Roth, M. Os pacientes com hipertensão e diabetes mellitus apresentam risco aumentado de infecção por COVID-19? Lancet Resp. Med. 8, e21 (2020).
Panesar, NS Linfopenia em SARS. Lancet 361, 1985 (2003).
Li, B. et al. Prevalência e impacto de doenças metabólicas cardiovasculares em COVID-19 na China. Clin. Res. Cardiol. 109, 531-538 (2020).
Guo, T. et al. Implicações cardiovasculares de desfechos fatais de pacientes com doença coronavírus 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 5, 811-818 (2020).
Lighter, J. et al. A obesidade em pacientes com menos de 60 anos é um fator de risco para internação hospitalar COVID-19. Clin. Infectar. Dis. https://doi.org/10.1093/cid/ciaa415 (2020).
Richardson, S. et al. Apresentando características, comorbidades e resultados entre 5700 pacientes hospitalizados com COVID-19 na área da cidade de Nova York. JAMA 323, 2052–2059 (2020).
Ellinghaus, D. et al. Estudo de associação genômica de Covid-19 grave com insuficiência respiratória. N. Engl. J. Med. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2020283 (2020).
Lee, N., Shin, MS & Kang, I. Biologia das células T no envelhecimento, com foco na doença pulmonar. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 67 , 254–263 (2012).
Goronzy, JJ & Weyand, CM Success and maladaptive T cell envelhecimento. Immunity 46 , 364–378 (2017).
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COVID-19 CORONAVÍRUS SARS-COV-2– OBESIDADE – DIABETES – HIPERTENSÃO – CARDIORRESPIRATÓRIO – RIM – IMUNOLOGIA – RESISTÊNCIA – GENÉTICA – 2020 JULHO. IMPORTÂNCIA DO CORONAVÍRUS 2 NA SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SARS-COV-2), QUE CAUSA A DOENÇA DE CORONAVÍRUS 2019 (COVID-19), ATINGIU UM NÍVEL DE PANDEMIA. SABE-SE QUE OS CORONAVÍRUS AFETAM O SISTEMA CARDIOVASCULAR. REVISAMOS OS CONCEITOS BÁSICOS DOS CORONAVÍRUS, COM FOCO NO COVID-19, JUNTAMENTE COM SEUS EFEITOS NO SISTEMA CARDIOVASCULAR. SINDROME É UM CONJUNTO DE SINAIS E SINTOMAS COM DIVERSAS DOENÇAS E SINTOMAS ASSOCIADAS COM UMA IMENSA COMORBIDADE E MORTALIDADE. PANDEMIC ACCORDING TO THE WORLD HEALTH ORGANIZATION, OMS.
VIRUS DESCONHECIDO ESPECIFICAMENTE (NOVO) QUE É CONSIDERADO PELA OMS – ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAUDE UMA EXTREMAMENTE GRAVE PANDEMIA E A PRIMEIRA E ÚNICA TÃO ABRANGENTE PATOLOGIA EM HUMANOS.
A DOENÇA DO CORONAVÍRUS (COVID-19) É UMA DOENÇA INFECCIOSA CAUSADA POR UM CORONAVÍRUS RECÉM-DESCOBERTO. A MAIORIA DAS PESSOAS QUE ADOECE EM DECORRÊNCIA DA COVID-19 APRESENTARÁ SINTOMAS LEVES A MODERADOS E SE RECUPERARÁ SEM TRATAMENTO ESPECIAL. COMO ELA SE ESPALHA O VÍRUS QUE CAUSA A COVID-19 É TRANSMITIDO PRINCIPALMENTE POR MEIO DE GOTÍCULAS GERADAS QUANDO UMA PESSOA INFECTADA TOSSE, ESPIRRA, FALA OU EXALA,FOI FLUGGE QUEM ACABOU ESCLARECENDO, SEM QUALQUER DÚVIDA, DEPOIS DE MUITAS EXPERIÊNCIAS, O MODO REAL DE TRANSMISSÃO DIRETA DA TUBERCULOSE E OUTRAS PATOLOGIAS ATRAVÉS DE GOTÍCULAS DE SALIVA EMITIDAS PELOS DOENTES E QUE AINDA HOJE SÃO CONHECIDAS COMO GOTÍCULAS DE FLUGGE.. ESSAS GOTÍCULAS SÃO MUITO PESADAS PARA PERMANECEREM NO AR E SÃO RAPIDAMENTE DEPOSITADAS EM PISOS OU SUPERFÍCIES. VOCÊ PODE SER INFECTADO AO INALAR O VÍRUS SE ESTIVER PRÓXIMO DE ALGUÉM QUE TENHA COVID-19 OU AO TOCAR EM UMA SUPERFÍCIE CONTAMINADA E, EM SEGUIDA, PASSAR AS MÃOS NOS OLHOS, NO NARIZ OU NA BOCA.
ABRANGÊNCIA DO CORONA VIRUS 19 E DOENÇAS METABÓLICAS COMO A OBESIDADE ATÉ DOENÇAS IMUNOLÓGICAS E GENÉTICAS.
A OMS PUBLICOU EM SITE UMA LINHA DO TEMPO ATUALIZADA E DETALHADA DA RESPOSTA DA OMS À PANDEMIA, PARA QUE O PÚBLICO POSSA DAR UMA OLHADA NO QUE ACONTECEU NOS ÚLTIMOS SEIS MESES EM RELAÇÃO À RESPOSTA. ILUSTRA O ALCANCE DO TRABALHO DA OMS PARA INTERROMPER A TRANSMISSÃO E SALVAR VIDAS. OBSERVE A GRANDE QUANTIDADE DE MOLÉSTIAS METABÓLICAS QUE INFELIZMENTE PODEM SER COMPANHEIRAS DESSA SÍNDROME GRAVE, ENTRETANTO MUITAS DESSAS DOENÇAS (PATOLOGIAS) PODEM SER TRATADAS POR UM ENDOCRINOLOGISTA E IMUNOLOGISTA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI. SÃO PAULO.
RISCOS DE CONTAMINAÇÃO ASSIM COMO TAMANHO E CONSEQUÊNCIAS DE MICROGOTÍCULAS COM MATERIAL INFECTADO
Embora tenhamos dito mais acima de acordo com a definição das gotículas de Flugge ou Perdigoto serem pesadas no sentido de ao serem liberadas pelos seres humanos, ao serem geradas quando uma pessoa infectada por qualquer patologia contaminante via aérea que provocam como a tosse, espirro ou exalada durante a fala,etc. Em seguida, eles conseguiram que uma pessoa dissesse coisas na extremidade aberta da caixa (ambiente fechado), algumas coisas potencialmente muito úmidas produtoras de perdigoto. Se algo mais do que palavras saíssem da boca da pessoa, elas precisariam apenas percorrer de 50 a 75 mm, ou seja, a atividade física. No caso da Mecânica, essas observações a respeito do comportamento da natureza levaram a lei de Isaac Newton a enunciar a sua famosa Lei da Inércia, que diz: “Qualquer corpo em movimento retilíneo e uniforme (ou em repouso) tende a manter-se em movimento retilíneo e uniforme (ou em repouso).” Portanto, o leve deslocamento de uma partícula no caso de falar ou como a tosse, espirro ou exalar, etc., no meio, o perdigoto por exemplo, mudará seu trajeto contínuo devido à lei da gravidade na situação de deslocamento aéreo e se fixará em uma superfície próxima, que no caso do perdigoto com bactéria e deslocado em ambiente sem brisa ou vento promovendo resistência ou mesmo o meio ambiente, chegará em uma distância de aproximadamente 1 a 3 metros o seu deslocamento.
DISPERSÃO DE PERDIGOTO OU GOTÍCULAS DE FLUGGE NA ATMOSFERA OU MEIO AMBIENTE
antes de atingir uma folha de papel com incidência de luz. Qualquer coisa que atingisse a folha de luz poderia, como resultado, espalhar a luz ou piscar. Assim, a equipe de pesquisa poderia filmar os flashes produzidos pela dispersão da luz para determinar quantas gotas foram geradas (com base no número de flashes), seu tamanho (com base no brilho dos flashes) e suas trajetórias. Portanto, com essa configuração, a equipe de pesquisa levou a pessoa a dizer algo um tanto irônico durante o teste: “mantenha-se saudável”. Ao falar essas palavras, várias gotas começaram a sair da boca da pessoa, com tamanho variando de 20 a 500 μm. Sim, a boca da pessoa era um pouco um alerta como um contador Geiger (identificador de partículas físicas especificas). Quando esse leque de gotas atingiu uma folha, produziu algo entre 227 e 347 flashes, com mais flashes sendo produzidos quanto mais alto a pessoa dizia as palavras sugeridas. O maior número de flashes ocorreu quando a pessoa pronunciou o “th” (em inglês) na palavra “saudável” isso parece verdadeiramente um contrassenso. Se não tiver absolutamente ventos (o que é quase improvável) ao falar, a distância de deslocamento do perdigoto será de aproximadamente 1 metro a 3 metros dependendo do vento e pressão deslocante.A velocidade do vento aparente é a soma vetorial da velocidade do vento que dá a distância do perdigoto (que é a velocidade que um objeto (vírus, bactéria, substâncias, mais perdigoto, etc.) em movimento experimentaria no ar inercial) mais a velocidade do vento verdadeiro. Este fato é muito comum em náutica a vela, pois o iate a vela promove em seu deslocamento o movimento da embarcação independente das correntes marítimas, a partir de qualquer deslocamento de barcos de oceano com calmaria, mesmo com movimentação a bordo que se for proposital não é aceito pela World Sailing Racing Rules of Sailing com sede na Inglaterra, aqui estamos considerando e colocando a inércia sem movimentação alguma como a própria lei de Sir Isaac Newton, que dá uma vantagem para o objeto que neste caso é a embarcação. Por isso os cientistas tem razão em questionar a possibilidade da circulação dos vírus do covid 19 estarem em revoada pela terra considerando as diversas correntes aéreas nas diversas altitude, mas é um campo para estudos e pesquisas.
LIBERAÇÃO DE AEROSÓIS E TRANSPORTE DE MICROORGANISMO VIA AÉREA
Existem três métodos de deslocamento para determinadas plantas e outros detalhes na natureza; através da água, assim como o deslocamento por “animais/humanos” e o vento. Uma pergunta questionável! Levando em consideração micro animais ou nano materiais vivos como os vírus, grãos de areia a pequenas e longas distâncias, principalmente levando em consideração a física, a meteorologia, o meio ambiente e as nuvens de ventos com partículas, como transporte de areia e poeira pelo vento é uma força erosiva potente, cria areia dunas e ondulações e carrega a atmosfera com aerossóis de poeira em suspensão e outros materiais. Satélite da NASA revela quanto a poeira saariana alimenta as plantas da Amazônia, o que liga o maior e mais quente deserto da Terra à sua maior floresta tropical? O deserto do Saara é uma faixa marrom quase ininterrupta de areia e arbustos no terço norte da África conforme figura acima. A floresta amazônica é uma densa massa verde de floresta úmida que cobre o noroeste, norte e nordeste da América do Sul. Mas depois que ventos fortes varrem o Saara, uma nuvem marrom se eleva no ar, se estende entre os continentes e une o deserto e a selva. É poeira nutricional e é um dos motivos de existência da Amazônia, é claro que o benefício é o oposto deste meio ambiente quando se trata de patógenos. Portanto, porque em países que tem circulação de doenças viróticas ou bacterianas não estariam sujeitas ao meio ambiente?
RELAÇÃO DA OBESIDADE (ADIPÓCITO) E CORONA VIRUS 19
É razoável se pensar que humanos com doenças debilitadoras do organismo ou imunidade comprometida tenham mais chances de serem comprometidas por essa doença e suas consequências concomitantes serem mais suscetíveis de contraírem essas patologias em pessoas com OBESIDADE – DIABETES – HIPERTENSÃO – PROB. CARDIORRESPIRATÓRIO – RIM – IMUNOLOGIA – RESISTÊNCIA – GENÉTICA. Uma situação mais dramática é a especificidade de algumas doenças intercorrentes ligadas a imunologia, como o caso de doenças que podem comprometer o neurônios em geral (ex; doença, a síndrome de Guillain Barré é um distúrbio autoimune, ou seja, o sistema imunológico do próprio corpo atacando parte do sistema nervoso, que são os nervos que conectam o cérebro com outras partes do corpo… ATENÇÃO: A Síndrome de Guillain Barré é considerada uma doença rara e não é de notificação compulsória, entretanto, tem sido descrita como sequela da Sars – CoV – 2, mas por ser rara as pesquisas não são claras, nem mesmo na condição de uma possível vacina no combate da Covid 19, pois as vacinas podem desencadear a desmielinização, assim como a bactéria Campylobacter pode causar uma infecção gastrointestinal chamada campilobacteriose, são fatores desencadeadores e eventualmente agravantes e também podem eventualmente ser recidivantes, além de outras patologias desmielinizantes, é claro que a resultante pode ser o êxito letal, assim como as polineuropatias diversas. Mas não fica somente nesses fatores pois os efeitos colaterais alcançam por disfunção metabólica uma grande quantidade de funções fisiológicas como na OBESIDADE – DIABETES – HIPERTENSÃO – CARDIORRESPIRATÓRIO – RIM – IMUNOLOGIA – RESISTÊNCIA – GENÉTICA. Nos seres humanos, os locais de lesão tecidual incluem o jejuno, o íleo e o cólon. A maioria das cepas de C jejuni produz toxina distensora citoletal, que bloqueia a divisão celular e impede a ativação do sistema imunológico. Isso ajuda as bactérias a fugirem do sistema imunológico e a sobreviver por um tempo limitado dentro das células intestinais. Os genomas de várias espécies de Campylobacter foram sequenciados, começando com C. jejuni em 2000. Esses estudos de genoma identificaram marcadores moleculares específicos para membros de Campylobacter. Além disso, vários marcadores foram encontrados em todas as espécies de Campylobacter, exceto C. fetus, a espécie mais distante. Também foram encontrados muitos marcadores que foram conservados apenas entre C. jejuni e C. coli, indicando uma estreita relação entre essas duas espécies.
CARACTERÍSTICAS DE VÍRUS E BACTERIA DISMIELINIZANTES
Portanto, Flagelinas são o principal componente dos flagelos bacterianos. A flagelina é uma proteína estrutural do flagelo, um filamento de superfície dedicado a motilidade bacteriana. O filamento flagelar é composto por até 20.000 subunidades de flagelina. Em bactérias patogênicas, a maquinaria de flagelos e quimiotaxia contribuem para a virulência.A quimiotaxia em microbiologia refere-se à migração de células em direção a substâncias químicas atraentes ou longe de repelentes. Virtualmente, todo organismo móvel exibe algum tipo de quimiotaxia. As respostas de quimiotaxia de microrganismos eucarióticos (Eucariotas (em animais, portanto, em humanos também) são organismos cujas células têm um núcleo encerrado dentro de um invólucro nuclear) prosseguem por mecanismos que são compartilhados por todas as células no reino eucariótico e geralmente envolvem a regulação de elementos citoesqueléticos baseados em microtúbulos e / ou microfilamentos. O tamanho das flagelinas varia de 250 a 1250 aminoácidos, dependendo da espécie bacteriana. As flagelinas podem sofrer modificações pós-traducionais específicas, particularmente em microrganismos patogênicos, como a metilação-N de resíduos de lisina em Salmonella entérica serovar Typhimurium ou glicosilação em Campylobacter jejuni, Burkholderia cenocepacia ou Pseudomonas aeruginosa, estudos semelhantes investigaram os genes responsáveis pela motilidade em espécies de Campylobacter. Todas as espécies de Campylobacter contêm dois genes de flagelina em conjunto para motilidade, flaA e flaB. Esses genes sofrem recombinação intergênica, contribuindo ainda mais para sua virulência.A flagelina é a principal proteína estrutural dos flagelos das bactérias gram-negativas. Em sequência das pesquisasToshiro Takai, … Ko Okumura,Métodos em Enzimologia, 2014. Foi relatado que dois receptores, o TLR5 da superfície celular e o receptor intracelular Ipaf, reconhecem a flagelina ( Hayashi et al., 2001; Miao et al., 2006) O nocaute da expressão do gene TLR5 pelo siRNA reduziu a regulação positiva induzida pela flagelina da expressão do gene TSLP em KCs humanas. É importante ressaltar que a presença de flagelina na poeira doméstica, cuja administração via aérea pode causar respostas alérgicas às vias aéreas dependentes de TLR5 em camundongos, foi demonstrada (Wilson et al., 2012). Entretanto não devemos confundir vírus com bactérias, pois apesar de eventualmente estarem em agressão concomitante, são radicalmente diferentes.
CARACTERÍSTICAS DE MICROORGANISMOS EM HUMANOS
Os vírus são menores que as bactérias. De fato, o maior vírus é menor que a menor bactéria. Todos os vírus possuem uma camada proteica e um núcleo de material genético, RNA ou DNA. Ao contrário das bactérias, os vírus não podem sobreviver sem um host (hospedeiro). Eles só podem se reproduzir anexando-se às células. Na maioria dos casos, eles reprogramam as células para produzir novos vírus até que elas estourem e morram.Também, diferentemente das bactérias, a maioria dos vírus causa doenças e são bastante específicos sobre as células que atacam. Por exemplo, certos vírus atacam células do fígado, sistema respiratório ou sangue. Em alguns casos, os vírus têm como alvo bactérias. A inflamação clássica é uma resposta local do tecido a infecções ou danos. É um processo complexo que leva a um suprimento sanguíneo elevado e a um aumento da permeabilidade vascular nos vasos sanguíneos ao redor da área afetada. A inflamação aguda é uma resposta de curto prazo que geralmente resulta em cicatrização: os leucócitos se infiltram na região danificada, removendo o estímulo e reparando o tecido. A inflamação aguda é capaz de eliminar as bactérias patogênicas no hospedeiro e eventualmente o estrago dos vírus. Enquanto as bactérias induzem inflamação no hospedeiro, algumas proteínas bacterianas também desenvolvem a capacidade de inibir a resposta inflamatória e de sobreviver no hospedeiro.
VIROSES E COMPROMETIMENTO POR INFLAMAÇÃO POR MICRO ORGANISMOS
As bactérias têm várias estratégias para atacar o processo inflamatório, incluindo a fuga da defesa do hospedeiro, bloqueio do recrutamento de leucócitos para uma área inflamada, inativação de peptídeos antimicrobianos, estabilização dos inibidores inflamatórios endógenos, indução da expressão da citocina anti-inflamatória e clivagem de p65 / relA da via NF-κB. No geral, patógenos microbianos aplicam uma variedade de mecanismos para manipular as funções das células hospedeiras, presumivelmente para seu próprio benefício.Um tipo de célula sanguínea que é produzida na medula óssea e encontrada no sangue e no tecido linfático. Os leucócitos fazem parte do sistema imunológico do corpo. Eles ajudam o corpo a combater infecções e outras doenças.A infecção envolve a colonização dos tecidos do corpo por microrganismos como bactérias, vírus, fungos ou até a mais nova forma de organismo infeccioso descoberta, “príons”. Os príons são frequentemente a causa de doenças neurológicas como “doença da vaca louca” e “doença de Creutzfeldt-Jakob” nas pessoas, e outras desconhecidas como corona vírus 19. Os tipos de leucócitos são granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos), monócitos e linfócitos (células T e células B). A verificação do número de leucócitos no sangue geralmente faz parte de um teste completo de células sanguíneas (CBC). Pode ser usado para procurar condições como infecção, inflamação, alergias e leucemia. Também chamado de leucócitos e glóbulos brancos.As células T são formadas na medula óssea, mas maduras no thymus. As células T fazem parte do sistema imunológico adaptativo e estão envolvidas na imunidade mediada por células via seu receptor de células T. Uma vez ativas, as células T auxiliares ativam as células B, as células T citotóxicas atacam diretamente as células infectadas e as células T de memória são formadas, responsáveis pela montagem de uma resposta imune à reinfecção.As células B são formadas e amadurecem no b de uma medula. As células B fazem parte do sistema imunológico adaptativo e estão envolvidas na imunidade humoral, secretando anticorpos. Uma vez ativas, as células B amadurecem em células plasmáticas que secretam anticorpos e células B de memória.
SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA
O papel dos adipócitos (gordura) e células do tipo adipócito na gravidade das infecções por COVID-19, levando como consequência à síndrome respiratória aguda grave altamente patogênica coronavírus 2 (SARS ‐ CoV ‐ 2), demonstra alta morbimortalidade causada pelo desenvolvimento de uma síndrome respiratória aguda grave associada à fibrose pulmonar extensa. (A fibrose pulmonar é uma doença pulmonar que ocorre quando o tecido pulmonar é danificado e cicatrizado. Esse tecido espesso e rígido dificulta o funcionamento adequado dos pulmões. À medida que a fibrose pulmonar piora, você fica progressivamente mais sem fôlego. As cicatrizes associadas à fibrose pulmonar podem ser causadas por uma infinidade de fatores. Mas na maioria dos casos, os médicos não conseguem identificar o que está causando o problema, no caso do Covid 19 é obvio que apresenta diversas sintomatologias e através de exames específicos é possível identificar. Quando uma causa não pode ser encontrada, a condição é denominada fibrose pulmonar idiopática.) Nesta perspectiva, argumenta-se que adipócitos e células semelhantes a adipócitos, como lipofibroblastos pulmonares, podem desempenhar um papel importante na resposta patogênica à SARS ‐ CoV ‐ 2. A expressão da enzima conversora de angiotensina 2 (receptor funcional da SARS-CoV) é regulada em adipócitos ( células de gordura) de pacientes com obesidade e diabetes, que transforma o tecido adiposo em um alvo potencial e reservatório viral. Portanto é a obesidade uma doença grave e não apenas cosmética que obrigatoriamente deve ser tratada, assim como o diabetes mellitus, e as outras doenças já citadas, pois além de abreviar a sobrevida pode facilitar doenças desconhecidas a se instalarem como o caso da coronavírus 2 (SARS ‐ CoV ‐ 2) que pode levar ao óbito.
CARACTERÍSTICAS PARA INFECÇÕES DA COVID-19
Isso pode explicar por que obesidade e diabetes são comorbidades em potencial. Um interstício é um pequeno espaço entre outra coisa, como as rachaduras na calçada para infecções por COVID ‐ 19. Semelhante à transição adipócito-miofibroblasto recentemente estabelecida, lipofibroblastos pulmonares localizados no interstício (um interstício é um pequeno espaço entre outras coisas, como as rachaduras na calçada, por exemplo) alveolar e intimamente relacionados aos adipócitos clássicos demonstram a capacidade de trans diferenciar em mio fibroblasto que desempenham parte integrante da fibrose pulmonar. Isso pode aumentar significativamente a gravidade da resposta local à SARS ‐ CoV ‐ 2 no pulmão.É provável que o PF –fibrose pulmonar esteja presente antes do aparecimento de outros sintomas típicos de uma infecção viral. A prevalência geral e a incidência de PF – fibrose pulmonar aumentam com a idade, e a PF – fibrose pulmonar é especialmente alta em pacientes acima de 60 anos de idade.) Possui também uma taxa de incidência sexualmente dimórfica, em biologia, o dimorfismo sexual é considerado quando há ocorrência de indivíduos do sexo masculino e feminino de uma espécie com características físicas não sexuais marcadamente diferentes, com maior prevalência no sexo masculino do que no feminino; também há fortes razões para acreditar que a prevalência de PF – fibrose pulmonar em pacientes idosos tem aumentado constantemente nos últimos anos. Precisa ser muito alienado indivíduos que são aficionados pelo tabagismo nessas situações e em qualquer outra.
AÇÃO COMPROMETEDORA DE SITUAÇÕES FACILITADORAS DO MICRO ORGANISMOS CORONAVIRUS 19
A PF – FIBROSE PULMONAR FOI OBSERVADA NOS PULMÕES DE PACIENTES INFECTADOS PELO VÍRUS SARS ‐ COV.
sse vírus compartilha uma alta homologia genética com o SARS ‐ CoV ‐ 2. A autópsia dos casos afetados demonstrou o aparecimento de tecido fibroso nos espaços alveolares já na primeira semana de desenvolvimento da SARS, com subsequente fibrose intersticial e no espaço aéreo durante a segunda semana e fibrose septal e alveolar densa durante a terceira semana, achados ainda confirmados por tomografia computadorizada.Existem amplas evidências clínicas demonstrando que as infecções virais são um fator de risco para PF – fibrose pulmonar. Além disso, tanto as infecções virais quanto o envelhecimento também foram cofatores fortemente associados à PF – fibrose pulmonar neste estudo. Além disso, foi estabelecida uma correlação positiva entre a duração da doença causada pela SARS-CoV e o grau de fibrose intersticial.Os mecanismos pelos quais a infecção por SARS-CoV causa fibrose pulmonar não são totalmente compreendidos, mas a fibrose pulmonar mediada pelo fator de crescimento β (TGF-β) e pela enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) está entre os mais documentados. A ativação da via TGF-β / Smad é crítica para a fibrose pulmonar. A infecção por SARS-CoV não apenas melhora a expressão de TGF-β, mas também facilita sua atividade de sinalização. O receptor SARS-CoV ACE2 é um regulador negativo da fibrose pulmonar, e a infecção por SARS-CoV diminui a expressão de ACE2. Portanto, a infecção por SARS-CoV pode levar à fibrose pulmonar por várias vias de sinalização e a ativação do TGF-β é um dos principais contribuintes.
LESÃO INFLAMATÓRIA
A lesão epitelial inicial está associada à inflamação e liberação de várias citocinas e fatores de crescimento. A resposta ao equilíbrio das citocinas liberadas gera um microambiente “degradante da matriz” ou “não degradante da matriz” no qual pode ocorrer reparo, enfisema ou fibrose. IL = interleucina; PDGF = fator de crescimento derivado de plaquetas; TNF = fator de necrose tumoral. Adaptado com permissão de Bonner JC.
FIBROSE PUMONAR
A incidência de encontrar evidências de enfisema e fibrose pulmonar no mesmo paciente recebeu maior atenção. Vários pesquisadores descobriram na biópsia a presença de enfisema das zonas superiores e doença parenquimatosa difusa com fibrose das zonas inferiores do pulmão, especialmente associada a fumantes pesados atuais ou anteriores. Acredita-se que existam dois mecanismos diferentes de doenças, agora existem dados que implicam algumas vias comuns de ativação celular e molecular, levando a diferentes resultados morfológicos e fisiológicos. De acordo com uma visão atual, o enfisema pode se originar de um desequilíbrio de protease / antiprotease, enquanto um papel para antiprotease foi proposto na modulação da fibrose. A superexpressão do fator de crescimento transformador β (TGF-β) em modelos experimentais de roedores leva à fibrose pulmonar progressiva, acompanhada de regulação positiva acentuada de inibidores de protease, como inibidor tecidual de metaloproteinases (TIMP) e inibidor ativador do plasminogênio-1 (PAI-1) ), juntamente com o acúmulo excessivo de matrizes.
NOVO FATOR DE RISCO PARA OBESIDADE EM PACIENTES JOVENS COM COVID
Caso possamos ser úteis nas patologias metabólicas, primeiro procure o endocrinologista de confiança ou estamos à disposição para tirar dúvidas e corrigí-las se for necessário. Nas próximas pesquisas prospectivas, tentaremos focar o comprometimento em cada patologia secundária que afeta concomitantemente cada doença associada a essa pandemia séria e única vista pela humanidade (OMS), na qual os conhecimentos dos pesquisadores evoluem cada dia, e agradecemos as pesquisadoras que colaboraram para esse preâmbulo. E MANTENHAM A FÉ NA CIÊNCIA, ÚNICO CAMINHO SÉRIO PARA CONSEGUIRMOS A SOLUÇÃO DESSE MAL DEVASTADOR. Dr. Caio Jr, João Santos, Dra. Caio, Henriqueta Verlangieri e editoração Suelene Siqueira. São Paulo – SP – Brasil. Academy. Edu – Califórnia – USA.
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
DR. CAIO JR., joão santos ET DRA. CAIO, henriqueta verlangieri. obesidade e queda da imunidade ou resistência; /julho/2020 Fisiologia–endocrinologia–neurociência endócrina (neuroendocrinologia) – genética–endocrinopediatria (divisão da endocrinologia) e auxologia = crescer (subdivisões da endocrinologia) SÃO PAULO – BRASIL – Academy.edu – California – USA
O microbioma no nicho alveolar pulmonar e seu papel na infecção por Mycobacterium tuberculosis. Adami AJ, Cervantes JL. Tuberculose (Edinb). Dez 2015; 95 (6): 651-658. doi: 10.1016 / j. tube.2015.07.004. Epub 2015 30 de julho.
Phillips RJ, Burdick MD, Hong K, Lutz MA, Murray LA, Xue YY, Belperio JA, Keane MP, Strieter RM. Os fibrócitos circulantes trafegam para os pulmões em resposta à CXCL12 e mediam a fibrose. J Clin Invest 2004; 114 : 438-446
Moore BB, Murray L., Das A, Wilke CA, Herrygers AB, Toews GB. O papel da CCL12 no recrutamento de fibrócitos e fibrose pulmonar. Am J Respir Cell Mol Biol 2006; 35 : 175–181
Hashimoto N, Jin H, Liu T, Chensue SW, Phan SH. Células progenitoras derivadas da medula óssea na fibrose pulmonar. J Clin Invest 2004; 113 : 243–252
Gomperts BN, Belperio JA, Rao PN, Randell SH, Fishbein MC, Burdick MD, Strieter RM. O tráfego de células epiteliais progenitoras em circulação via CXCR4 / CXCL12 em resposta a lesões nas vias aéreas. J. Immunol 2006; 176 : 1916-1927
Albera C, Polak JM, Janes S, Griffiths MJ, Alison MR, Wright NA, Navaratnarasah S, Poulsom R, Jeffery R, Fisher C, et al. Repovoamento do epitélio pulmonar humano por células da medula óssea: um meio potencial para promover o reparo. Tissue Eng 2005; 11 : 1115–1121
Gross TJ, Hunninghake GW. Fibrose pulmonar idiopática. N Engl J Med 2001; 345 : 517-525
Kapanci Y, Desmouliere A, Pache JC, Redard M, Gabbiani G. Modulação da proteína citoesquelética em miofibroblastos alveolares pulmonares durante fibrose pulmonar idiopática: possível papel do fator de crescimento transformador β e fator de necrose tumoral α. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152 : 2163-2169
American Thoracic Society / European Respiratory Society. Classificação internacional de consenso multidisciplinar das pneumonias intersticiais idiopáticas. Am J Respir Crit Care Med 2001; 165 : 277–304
Thannickal VJ, Toews GB, White ES, Lynch JP III, Martinez FJ. Mecanismos de fibrose pulmonar. Annu Rev Med 2004; 55 : 395-417
Keane MP, Strieter RM, Belperio JA. Mecanismos e mediadores da fibrose pulmonar. Crit Rev Immunol 2005; 25 : 429-463.
Katzenstein AL, Myers JL. Fibrose pulmonar idiopática: relevância clínica da classificação patológica. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157 : 1301–1315.
King TE Jr, Schwarz MI, Brown K, Tooze JA, Colby TV, Waldron JA Jr, Flint A, Thurlbeck W, Cherniack RM. Fibrose pulmonar idiopática: relação entre características histopatológicas e mortalidade. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164 : 1025-1032.
Willis BC, Liebler JM, Luby-Phelps K, Nicholson AG, Crandall ED, du Bois RM, Borok Z. Indução da transição epitelial-mesenquimal nas células epiteliais alveolares, transformando o fator de crescimento beta1: papel potencial na fibrose pulmonar idiopática. Am J Pathol 2005; 166 : 1321–1332.
Kasai H, Allen JT, Mason RM, Kamimura T, Zhang Z. O TGF-beta1 induz a transição epitelial alveolar humana para a célula mesenquimal (EMT). Respir Res 2005; 6 : 56.
Cottin V, Nunes H, Brillet PY, Delaval P, Devouassoux G, Tillie-Leblond I, Israel-Biet D, Court-Fortune I, Valeyre D, Cordier JF. Fibrose pulmonar combinada e enfisema: uma entidade sub-reconhecida distinta. Eur Respir J 2005; 26 : 586–593.
Wells AU, Desai SR, Rubens MB, Goh NS, Cramer D, Nicholson AG, Colby TV, du Bois RM, Hansell DM. Fibrose pulmonar idiopática: índice fisiológico composto derivado da extensão da doença observada pela tomografia computadorizada. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167 : 962–969.
Wiggins J, Strickland B, Turner-Warwick M. Alveolite de fibrose criptogênica combinada e enfisema: o valor da tomografia computadorizada de alta resolução na avaliação. Respir Med 1990; 84 : 365–369.
Mura M, Zompatori M, Pacilli AM, Fasano L, Schiavina M, Fabbri M. A presença de enfisema prejudica ainda mais a função fisiológica em pacientes com fibrose pulmonar idiopática. Respir Care 2006; 51 : 257–265.
Lang MR, Fiaux GW, Gillooly M, Stewart JA, Hulmes DJ, Lamb D. Conteúdo de colágeno do tecido da parede alveolar em pulmões enfisematosos e não enfisematosos. Thorax 1994; 49 : 319–326.
Spira A, Beane J, Pinto-Plata V, Kadar A, Liu G, Shah V, Celli B, Brody JS. Perfil de expressão gênica do tecido pulmonar humano de fumantes com enfisema grave. Am J Respir Cell Mol Biol 2004; 31 : 601–610.
Sheppard D. Roger S. Mitchell: uso de microarrays de expressão em estudos de fibrose pulmonar, asma, lesão pulmonar aguda e enfisema. Chest 2002; 121 : 21S-25S.
Erickson AM, de Monte SM, Moore GW, GM Hutchins. A progressão das alterações morfológicas na displasia broncopulmonar. Am J Pathol 1987; 127 : 474–484.
Lucattelli M, Bartalesi B, Cavarra E, Fineschi S, Lunghi B, Martorana PA, Lungarella G. A elastase de neutrófilos é o elo perdido entre o enfisema e a fibrose? Evidência de dois modelos de mouse. Respir Res 2005; 6 : 83
Lundblad LK, Thompson-Figueroa J, Leclair T, Sullivan MJ, Poynter ME, Irvin CG, Bates JH. Superexpressão do fator de necrose tumoral alfa na doença pulmonar: uma causa única por trás de um fenótipo complexo. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171 : 1363–1370.
Gauldie J, Galt T, Bonniaud P, Robbins C, Kelly M, Warburton D. A transferência da forma ativa de transformação do gene do fator de crescimento beta 1 para o pulmão de rato recém-nascido induz alterações consistentes com a displasia broncopulmonar. Am J Pathol 2003; 163 : 2575–2584.
Vicencio AG, Lee CG, Cho SJ, Eickelberg O, Chuu Y, Haddad GG, Elias JA. Superexpressão condicional do fator de crescimento transformador bioativo beta1 no pulmão de camundongos neonatais: um novo modelo para displasia broncopulmonar? Am J Respir Cell Mol Biol 2004; 31 : 650-656.
Palange P, Testa U, Huertas A, Calabro L, Antonucci R, Petrucci E, Pelosi E, Pasquini L, Satta A, Morici G, et al. As células progenitoras hemopoiéticas e endoteliais circulantes estão diminuídas na DPOC. Eur Respir J 2006; 27 : 529-541.
Schwartz DA, Merchant RK, Helmers RA, Gilbert SR, Dayton CS, Hunninghake GW. A influência do tabagismo na função pulmonar em pacientes com fibrose pulmonar idiopática. Am Rev Respir Dis 1991; 144 : 504–506.
Broekelmann TJ, Limper AH, TV Colby, McDonald JA. O fator de crescimento transformador beta 1 está presente nos locais de expressão gênica da matriz extracelular na fibrose pulmonar humana. Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88 : 6642-6646.
Khalil N, O’Connor RN, Flanders KC, Unruh H. TGF-β1, mas não TGF-β2 ou TGF-β3, está diferencialmente presente nas células epiteliais da fibrose pulmonar avançada: um estudo imuno-histoquímico. Am J Respir Cell Mol Biol 1996; 14 : 131–138.
Zhang K, Rekhter MD, Gordon D, Phan SH. Miofibroblastos e seu papel na expressão gênica do colágeno pulmonar durante a fibrose pulmonar: um estudo imunoistoquímico combinado e hibridização in situ. Am J Pathol 1994; 145 : 114–125.
Lee CG, Cho SJ, Kang MJ, Chapoval SP, Lee PJ, Noble PW, Yehualaeshet T, Lu B, Flavell RA, Milbrandt J, et al. A apoptose mediada pelo gene 1 da resposta ao crescimento precoce é essencial para transformar a fibrose pulmonar induzida pelo fator de crescimento beta1. J Exp Med 2004; 200 : 377–389.
Sime PJ, Xing Z, Graham FL, Csaky KG, Gauldie J. A transferência gênica mediada por Adenovector do fator de crescimento transformador ativo beta1 induz fibrose grave prolongada no pulmão de rato. J Clin Invest, 1997; 100 : 768-776.
Kelly M, Kolb M, Bonniaud P, Gauldie J. Re-avaliação de citocinas fibrogênicas na fibrose pulmonar. Curr Pharm Des 2003; 9 : 39–49.
Gauldie J., Kolb M., Sime PJ. Uma nova direção na patogênese da fibrose pulmonar idiopática? Respir Res 2002; 3 : 1.
Dubois CM, Blanchette F., Laprise MH, Leduc R., Grondin F., Seidah NG. Evidência de que a furina é uma autêntica enzima de conversão do fator de crescimento transformador beta1. Am J Pathol 2001; 158 : 305–316.
Nunes I, Gleizes PJ, Metz CN, Rifkin DB. Domínios de proteína de ligação ao fator de crescimento beta transformador latente envolvidos na ativação e na reticulação dependente de transglutaminase do fator de crescimento beta transformador latente. J. Cell Biol 1997; 136 : 1151-1163.
Taipale J, Koli K, Keski-Oja J. Liberação do fator de crescimento beta 1 transformador da matriz pericelular de fibroblastos cultivados e células de fibrossarcoma por plasmina e trombina. J. Biol Chem 1992; 267 : 25378–25384.
Annes JP, Munger JS, Rifkin DB. Compreendendo a ativação latente do TGFbeta. J Cell Sci 2003; 116 : 217–224.
Khalil N, Parekh TV, O’Connor R, Antman N, Kepron W, Yehaulaeshet T, Xu YD, Gold LI. Regulação dos efeitos do TGF-beta 1 pela ativação do TGF-beta 1 latente e expressão diferencial dos receptores de TGF-beta (T beta RI e T beta R-II) na fibrose pulmonar idiopática. Thorax 2001; 56 : 907–915.
Ribeiro SM, Poczatek M, Schultz-Cherry S., Villain M, Murphy-Ullrich JE. A sequência de ativação da trombospondina-1 interage com o peptídeo associado à latência para regular a ativação do fator de crescimento beta transformador latente. J. Biol Chem 1999; 274 : 13586–13593.
Lyons RM, Gentry LE, Purchio AF, Moses HL. Mecanismo de ativação do fator de crescimento transformador recombinante latente beta 1 pela plasmina. J. Cell Biol 1990; 110 : 1361–1367.
Yu Q, Stamenkovic I. A metaloproteinase-9 da matriz localizada na superfície da célula ativa proteoliticamente o TGF-beta e promove a invasão do tumor e a angiogênese. Genes Dev 2000; 14 : 163-176.
Khalil N, Corne S, Whitman C, Yacyshyn H. Plasmin regula a ativação do TGF-beta 1 latente associado a células secretado por macrófagos alveolares de rato após lesão in vivo por bleomicina. Am J Respir Cell Mol Biol 1996; 15 : 252–259.
Strieter RM. Patogênese e história natural da pneumonia intersticial usual: toda a história ou o último capítulo de um longo romance. Chest 2005; 128 : 526S-532S.
Selman M, King TE, Pardo A. Fibrose pulmonar idiopática: hipóteses predominantes e evolutivas sobre sua patogênese e implicações para a terapia. Ann Intern Med 2001; 134 : 136–151
Kolb M, Margetts PJ, Anthony DC, Pitossi F, Gauldie J. A expressão transitória da IL-1beta induz lesão pulmonar aguda e reparo crônico levando à fibrose pulmonar. J Clin Invest 2001; 107 : 1529-1536.
Heldin CH, Miyazono K, dez Dijke P. TGF-beta sinalizando da membrana celular para o núcleo através de proteínas SMAD. Nature 1997; 390 : 465–471.
Shi Y, Massague J. Mecanismos de sinalização de TGF-beta da membrana celular para o núcleo. Cell 2003; 113 : 685–700.
Mehra A, Wrana JL. TGF-beta e via de transdução de sinal Smad. I. 2002; 80 : 605–622.
Karlsson G, Liu Y, Larsson J, Goumans MJ, Lee JS, Thorgeirsson SS, Ringner M, Karlsson S. O perfil de expressão gênica demonstra que os sinais de TGF-beta1 exclusivamente através de complexos receptores envolvendo Alk5 e identificam alvos de sinalização de TGF-beta. Physiol Genomics 2005; 21 : 396-403.
Bonniaud P, Margetts PJ, Kolb M, Schroeder JA, Kapoun AM, Damm D, Murphy A, Chakravarty S, Dugar S, Higgins L, et al. A fibrose pulmonar induzida por fator de crescimento de transformação progressiva é bloqueada por um inibidor da ALK5 quinase oralmente ativo. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171 : 889-898.
Zhao J, Shi W, Wang YL, Chen H, Bringas P Jr, Datto MB, Frederick JP, Wang XF, Warburton D. A deficiência de Smad3 atenua a fibrose pulmonar induzida por bleomicina em camundongos. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 282 : L585-L593.
Bonniaud P, Kolb M, Galt T, Robertson J, Robbins C, Stampfli M, Lavery C, Margetts PJ, Roberts AB, Gauldie J. Smad3 camundongos nulos desenvolvem aumento do espaço aéreo e são resistentes à fibrose pulmonar mediada por TGF-beta. J. Immunol 2004; 173 : 2099-2108.
. Bonniaud P, Margetts PJ, Ask K, Flanders K, Gauldie J, Kolb M. TGF-beta e sinalização Smad3 ligam a inflamação à fibrogênese crônica. J. Immunol 2005; 175 : 5390-5395.
Chen H, Y H, Zhen Y, Zhang Z, Cai Q, Chen Q. A alveolarização anormal do pulmão de camundongo causada pela deficiência de Smad3 é um antecedente do desenvolvimento do enfisema centrolobular. Am J Physiol Células Pulmonares Mol Physiol 2005; 288: L683-L691
Morris DG, Huang X, Kaminski N, Wang Y, Shapiro SD, Dolganov G, Glick A, Sheppard D. A perda de ativação da TGF-beta mediada pela integrina alfa (v) beta6 causa enfisema dependente de Mmp12. Nature 2003; 422 : 169-173. [ PubMed ] [ Google Acadêmico ]
Smart RC, Hodgson E, editores. Introdução à toxicologia molecular e bioquímica, 4ª ed. Nova York: Wiley (no prelo)
Caio Jr, João Santos et…. -. Caio, Henriqueta Verlangieri Obesidade controlada; o equilíbrio fantástico e balanceado de um … Caio Junior, João Santos, Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen … de frequência cardíaca, respiratória e perda de fezes, urina sem perceber… Caio Jr, João Santos et. Caio, Henriqueta Verlangieri – Clinica van der häägen | 2018, Academy edu. California USA
Anderson F, Game BA, Atchley D, Xu M, Lopes-Virella MF, Huang Y. O pré-tratamento com IFN-gama aumenta a expressão da metaloproteinase-1 da matriz induzida pelo complexo imune nos histiócitos U937. Clin Immunol. 2002; 102: 200–7.]
Chan JF-W, Yuan S, Kok KH, et al. Um cluster familiar de pneumonia associado ao novo coronavírus de 2019, indicando transmissão de pessoa para pessoa: um estudo de um cluster familiar. Lancet 2020; 395: 514–23 ↩
As características epidemiológicas de um surto de 2019 do novo COVID-19 – China 2020 (China CDC Weekly Vol 2 No. x) ↩
Xu XW, Wu XX, Jiang XG, Xu KJ, Ying LJ, Ma CL, et al. Achados clínicos em um grupo de pacientes infectados com o novo coronavírus de 2019 (SARS-Cov-2) fora de Wuhan, China: série de casos retrospectivos. BMJ. 2020 19 de fevereiro; 368 ↩
Sun K, Chen J, Viboud C. Análise epidemiológica precoce do surto de doença de coronavírus 2019 com base em dados de crowdsourcing: um estudo observacional em nível populacional. Lancet Digital Health 2020; publicado online em 20 de fevereiro. ↩
Liu Y, Yang Y, Zhang C, Huang F, Wang F, Yuan J, et al. Índices clínicos e bioquímicos de pacientes infectados com 2019-nCoV ligados a cargas virais e lesão pulmonar. Ciência China Ciências da Vida. 2020 9 de fevereiro: 1-1 ↩
Chen N, Zhou M, Dong X, Qu J, Gong F, Han Y, et al. Características epidemiológicas e clínicas de 99 casos de 2019 nova pneumonia por coronavírus em Wuhan, China: um estudo descritivo. The Lancet. 2020 30 de janeiro ↩
Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, Zhang L, Fan G, Xu J, Gu X, Cheng Z. Características clínicas de pacientes infectados com 2019 novo coronavírus em Wuhan, China. The Lancet. 2020 24 de janeiro ↩
Características clínicas e epidemiológicas de 17 pacientes hospitalizados com novas infecções por coronavírus em 2019 fora de Wuhan, China. medRxiv. 2020 01 de janeiro ↩
Li, Q., et al. Dinâmica de transmissão precoce em Wuhan, China, da nova pneumonia infectada por coronavírus. NEJM. 2020 Jan 29 DOI: 10.1056 / NEJMoa2001316 ↩
Wang X, Yuan J, Zheng Y, Chen J, Bao Y, Wang Y, et al. Características clínicas e epidemiológicas de 34 crianças com nova infecção por coronavírus em 2019 em Shenzhen. Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2020; 58 (0): E008-E008 ↩
Chen H, Guo J, Wang C, Luo F, Yu X, Zhang W, Li J, Zhao D, Xu D, Gong Q, Liao J. Características clínicas e potencial de transmissão vertical intrauterina da infecção por COVID-19 em 9 gestantes: uma revisão retrospectiva dos prontuários médicos. The Lancet. 2020 12 de fevereiro. ↩
Qiao J. Quais são os riscos da infecção por COVID-19 em mulheres grávidas ?. The Lancet. 2020 12 de fev. ↩
Famulare, M. 2019-nCoV: estimativas preliminares da taxa de mortalidade confirmada e da taxa de mortalidade por infecção e avaliação inicial do risco de pandemia . Instituto de Modelagem de Doenças, 19 de fevereiro de 2020. ↩
Organização Mundial da Saúde [Internet]. Projeto de P&D: Doença de coronavírus (COVID-2019) P&D ; acessado em 23 de fevereiro de 2020. ↩
Coalizão para inovações em preparação para epidemias [Internet]. CEPI lança novo convite à apresentação de propostas para desenvolver vacinas contra o novo coronavírus, 2019-nCoV; acessado em 23 de fevereiro de 2020. ↩
Lee IS, Shin G, Choue R. Mudanças na dieta de alto teor de gordura para alto carboidrato aumentaram os níveis de adipocinas e citocinas pró-inflamatórias em camundongos alimentados com uma dieta rica em gorduras. Endocr J. 2010; 57: 39–50.
Wellen KE, Hotamisligil GS. Alterações inflamatórias induzidas pela obesidade no tecido adiposo. J Clin Invest. 2003; 112: 1785–8.
Park KG, Park KS, Kim MJ, Kim HS, Suh YS, Ahn JD, Park KK, Chang YC, Lee IK. Relação entre concentrações séricas de adiponectina e leptina e distribuição de gordura corporal. Diabetes Res Clin Pract. 2004; 63: 135–42.
Matsuzawa Y, Funahashi T, Nakamura T. Mecanismo molecular da síndrome metabólica X: contribuição de substâncias bioativas derivadas de adipocitoquinas. Ann NY Acad Sci. 1999; 892: 146-54.
Funahashi T, Nakamura T, Shimomura I, Maeda K, Kuriyama H, Takahashi M, Arita Y, Kihara S, Matsuzawa Y. Papel das adipocitoquinas na patogênese da aterosclerose na obesidade visceral. Intern Med. 1999; 38: 202–6.
Ozata M, Ozdemir IC, Licinio J. Deficiência de leptina humana causada por uma mutação missense: múltiplos defeitos endócrinos, diminuição do tônus simpático e disfunção do sistema imunológico indicam novos alvos para a ação da leptina, maior resistência central do que periférica aos efeitos da leptina, e correção espontânea de defeitos mediados por leptina. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84: 3686–95.
Shimomura I, Funahashi T, Takahashi M, Maeda K, Kotani K, Nakamura T, Yamashita S, Miura M, Fukuda Y, Takemura K, Tokunaga K, Matsuzawa Y. Expressão aprimorada do PAI-1 na gordura visceral: possível colaborador à doença vascular na obesidade. Nat Med. 1996; 2: 800-3.
Lumeng CN, Saltiel AR. Ligações inflamatórias entre obesidade e doença metabólica. J Clin Invest. 2011; 121: 2111–7.
Spencer M, Yao-Borengasser A, Unal R, Rasouli N, Gurley CM, Zhu B, Peterson CA, Kern PA. Os macrófagos do tecido adiposo em indivíduos resistentes à insulina estão associados ao colágeno VI e à fibrose e demonstram ativação alternativa. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010; 299 : E1016–27.
Hughes RA, Swan AV, van Doorn PA. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2014;9:CD002063
Mlakar J, Korva M, Tul N, Popović M, Poljšak-Prijatelj M, Mraz J, Kolenc M, Resman Rus K, Vesnaver Vipotnik T, Fabjan Vodušek V, Vizjak A, Pižem J, Petrovec M, Avšič Županc T. Zika Virus Associated with Microcephaly. N Engl J Med. 2016 Feb 10.
Brasil P, Pereira JP Jr, Raja Gabaglia C, Damasceno L, Wakimoto M, Ribeiro Nogueira RM, Carvalho de Sequeira P, Machado Siqueira A, Abreu de Carvalho LM, Cotrim da Cunha D, Calvet GA, Neves ES, Moreira ME, Rodrigues Baião AE, Nassar de Carvalho PR, Janzen C, Valderramos SG, Cherry JD, Bispo de Filippis AM, Nielsen-Saines K. Zika Virus Infection in Pregnant Women in Rio de Janeiro – Preliminary Report. N Engl J Med. 2016 Mar 4.
Diagne CT, Diallo D, Faye O, Ba Y, Faye O, Gaye A, Dia I, Faye O, Weaver SC, Sall AA, Diallo M. Potential of selected Senegalese Aedes spp. mosquitoes (Diptera: Culicidae) to transmit Zika vírus. BMC Infect Dis. 2015; 15:492.
Marano G, Pupella S, Vaglio S, Liumbruno GM, Grazzini G. Zika virus and the never-ending story of emerging pathogens and transfusion medicine. Blood Transfus. 2015 5:1-6.
Cunha MS, Esposito DL, Rocco IM, Maeda AY, Vasami FG, Nogueira JS, de Souza RP, Suzuki A, Addas-Carvalho M, Barjas-Castro Mde L, Resende MR, Stucchi RS, Boin Ide F, Katz G, Angerami RN, da Fonseca BA. First Complete Genome Sequence of Zika Virus (Flaviviridae, Flavivirus) from an Autochthonous Transmission in Brazil. Genome Announc. 2016 Mar 3;4(2). pii: e00032-16.
MAS OS SEGMENTOS CORPORAIS, NÃO FALAM A FAVOR DE UMA ALTURA (ESTATURA) PARA UMA PESSOA PUBERE OU ADULTA, DEDICADA A EXERCÍCIOS E DIETÉTICA, EMBORA POSSA SER UMA PERSISTENTE GINASTA OU ALGUNS TIPOS DE EXERCICIOS.
EFICÁCIA E SEGURANÇA A LONGO PRAZO DA SOMATROPINA NA DEFICIÊNCIA OU DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO – GH EM ADULTOS, ATUALIZAÇÃO. OS EFEITOS BENÉFICOS DA SOMATROPINA (TERAPIA DE REPOSIÇÃO COM HORMÔNIO DO CRESCIMENTO [GH]) EM ADULTOS ESTÃO AGORA ESTABELECIDOS. A ADMINISTRAÇÃO PROLONGADA DE SOMATROPINA EM ADULTOS COM DEFICIÊNCIA DE GH MELHORA A COMPOSIÇÃO CORPORAL, FORÇA MUSCULAR, QUALIDADE DE VIDA, MASSA E DENSIDADE ÓSSEA E PADRÃO DE LIPOPROTEÍNAS. ESTA PESQUISA PROSPECTIVA FOI DETALHADA POR JOHAN SVENSSON, GUDMUNDUR JOHANNSON – TREAT ENDOCRINOL, 2 (2), 109-20 2003, U.S. NATIONAL LIBRARY OF MEDICINE NATIONAL CENTER FOR BIOTECHNOLOGY INFORMATION. ALÉM DA BIBLIOGRAFIA DE REFERENCIA NO FINAL DESTE TRABALHO CIENTIFICO.
A DECISÃO DE TRATAR ADULTOS DEFICIENTES EM GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO REQUER UMA AVALIAÇÃO PONDERADA E INDIVIDUALIZADA DOS RISCOS E BENEFÍCIOS. FORAM ENCONTRADOS BENEFÍCIOS NA COMPOSIÇÃO CORPORAL INCLUINDO MUSCULATURA MEDIANTE EXERCÍCIOS, MAS NO CASO DE DEFICIÊNCIA, NA SAÚDE ÓSSEA, NOS FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR E NA QUALIDADE DE VIDA. ISTO NÃO DEVE SER TRADUZIDO COM O USO INDISCRIMINADO DESSA IMPORTANTE SUBSTÂNCIA SEM A ORIENTAÇÃO DE UM ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA MUITO EXPERIENTE, APÓS AVALIAÇÃO MINUCIOSA PARA DIAGNÓSTICO CLINICO PRECISO. FORAM ENCONTRADOS BENEFÍCIOS NA COMPOSIÇÃO CORPORAL E MUSCULAR, NA SAÚDE ÓSSEA, NOS FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR E NA QUALIDADE DE VIDA. NO ENTANTO, AINDA FALTAM EVIDÊNCIAS DE REDUÇÃO DE EVENTOS CARDIOVASCULARES E MORTALIDADE E OS CUSTOS DO TRATAMENTO PERMANECEM ALTOS. É ACONSELHÁVEL INICIAR O TRATAMENTO COM BAIXAS DOSES DE GH, SENDO OS OBJETIVOS UMA RESPOSTA CLÍNICA APROPRIADA, UMA PREVENÇÃO DE EFEITOS COLATERAIS E NÍVEIS DE IGF-I – INSULINA FATOR DE CRESCIMENTO SIMILAR NA FAIXA DE REFERÊNCIA AJUSTADA POR IDADE INDIVIDUALMENTE.
AINDA NÃO FOI DETERMINADO O GRAU EM QUE A TERAPIA COM SOMATROPINA PODE REDUZIR A MORBIMORTALIDADE CARDIOVASCULAR EM ADULTOS COM DEFICIÊNCIA DE GH. AO COMEÇAR COM UMA DOSE BAIXA DE SOMATROPINA, QUE É GRADUALMENTE AUMENTADA COM BASE NA RESPOSTA CLÍNICA (COMPOSIÇÃO CORPORAL, BEM-ESTAR E CONCENTRAÇÃO SÉRICA CIRCULATÓRIA DE FATOR DE CRESCIMENTO 1 DE INSULINA), PODE-SE CONSEGUIR UM TRATAMENTO EFICAZ COM UM MÍNIMO DE EFEITOS ADVERSOS RELACIONADOS A LÍQUIDOS. EFEITOS O MONITORAMENTO A LONGO PRAZO DO METABOLISMO DA GLICOSE, MEDIDAS CARDIOVASCULARES E DOENÇAS HIPOFISÁRIAS SUBJACENTES É, NO ENTANTO, OBRIGATÓRIO. QUAIS AS PERGUNTAS MAIS FREQUENTES QUE PACIENTES FAZEM AO ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA? DICAS DE SAÚDE E FUNÇÕES ORGÂNICAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI. SÃO PAULO.
NÃO É ADEQUADO TOMAR QUALQUER MEDICAÇÃO SÓ PARA SENTIR-SE ALFA.
Não é raro pessoas sem indicação especifica, efetuarem uso de substâncias incompatíveis, com objetivo cosmético, que podem apresentar efeitos colaterais ao efetuarem exercícios fisio culturais e criar problemas para a função hepática, independente de outros efeitos. Este é um problema que devem ser bastante bem avaliados se existe ou não deficiência, que pode ocorrer. Um exemplo clássico descrito na literatura, é quando uma pessoa de baixa estatura, mas em desenvolvimento ainda não consolidado das epífises dos ossos, ou seja está em fase de crescimento, acaba efetuando ginastica olímpica por exemplo; todos os exercícios de impacto promove a consolidação das cartilagens de crescimento, pois a defesa dos ossos é formar ossos consolidados, isso podemos observar em olimpíadas que a grande maioria das atletas não de baixa estatura em todas as modalidades de esporte, o que afetará a sua estatura na fase adulta embora que a maioria DOS EXERCÍCIOS TENHAM; um efeito delicado, gracioso, estético e preciso.
A aplicação das recomendações nesta orientação está no critério dos profissionais de saúde e MEDICINA ESPORTIVA E de seus pacientes individuais e não substituem a responsabilidade dos profissionais de saúde de tomar decisões apropriadas às circunstâncias do paciente individualmente, em consulta com o paciente e / ou seu cuidador ou responsável o COI – pode considerar doping, por exemplo. Devem fazê-lo à luz de seus deveres de ter a devida consideração como profissionais da área, mas devem consultar um endocrinologista ou neuroendocrinologista experiente, para descartar qualquer patologia (doença) que eventualmente pode estar comprometendo o crescimento longitudinal. À necessidade de eliminar a discriminação ilegal, promover a igualdade de oportunidades e reduzir desigualdades em saúde. Recomenda-se o tratamento com hormônio de crescimento humano por DNA recombinante (somatropina) através de engenharia genética para o tratamento de adultos com deficiência de hormônio do crescimento (GH) apenas se preencha os três critérios a seguir;
• Têm deficiência grave de GH, definida como uma resposta de pico de GH inferior a 9 mU / litro, (3 ng / ml) durante um teste de tolerância à insulina ou um limiar de GH validado teste equivalente.
• Eles têm um comprometimento percebido da qualidade de vida (QV), como demonstrado por um escore relatado de pelo menos 11 na avaliação de qualidade de vida específica questionário de deficiência de hormônio do crescimento em adultos (QV-AGHDA).
• Eles já estão recebendo tratamento para qualquer outra deficiência de hormônio da hipófise, como requeridos.
PS; tem que ficar muito claro que a reposição do hormônio de crescimento por DNA recombinante, não fará aumentar estatura linear em adultos, o que eventualmente pode acontecer é diminuir a osteoporose, queimar gordura por sua necessidade energética e hipertrofiar a musculatura, que só é valido com uma orientação muito precisa de profissionais experientes da área e não descartar os problemas hepáticos e exageros metabólicos.
Pacientes que desenvolvem deficiência de GH hormônio de crescimento por DNA recombinante no início da vida adulta, após o crescimento linear completado, mas antes dos 25 anos de idade, deve receber tratamento com GH hormônio de crescimento por DNA recombinante até quando foi atingido o pico de massa óssea adulta, desde que satisfaçam os critérios bioquímicos, clínicos e instrumentais. Portanto, a somatropina, por convenção, refere-se a preparações de hormônio do crescimento (GH) que têm a mesma sequência que o hormônio do crescimento nativo (somatotropina). O GH é secretado pela hipófise anterior e exerce seu efeito através da estimulação do receptor de GH. Seus efeitos anabólicos promotores de crescimento e outros são mediados pelo estímulo à produção do fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1). A somatropina é usada para tratar baixa estatura devido à secreção diminuída ou ausente do hormônio endógeno ou devido à disgenesia gonadal. A substância utilizada terapeuticamente é produzida usando a tecnologia de DNA recombinante.
Tecnologia de DNA recombinante. A tecnologia de DNA recombinante é um ramo da engenharia genética que remove uma sequência de DNA conhecida e a introduz em outro organismo ou vetor, alterando assim o genótipo do receptor. O avanço da tecnologia recombinante e da nanotecnologia levou a oportunidades empolgantes para projetar diferentes nanomateriais que fornecem fator de crescimento com aplicações na engenharia de tecidos, mas não se deve pensar que se trata de um produto banal, como vemos pessoas não orientadas, não experiencia ou formação detalhada tomar ou até mesmo indicar substâncias complexas sem conhecimento cientifico. A promessa de nanomateriais para aplicações de engenharia de tecidos ósseos, cartilaginosos, vasculares, musculares, neurais e de bexiga será um campo fértil de pesquisa. Além disso, como importante área futura de pesquisa, da síntese e uso de nanomateriais relacionados à saúde humana. As possibilidades a favor dos seres humanos com essa tecnologia, são imensas em quase todas as áreas orgânicas.
O hormônio do crescimento (GH) é amplamente utilizado como um medicamento para melhorar o desempenho. Um de seus efeitos mais bem caracterizados é o aumento dos níveis de fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I), que é primariamente de origem hepática. Também induz a síntese de IGF-I na maioria dos tecidos não hepáticos. Os efeitos do GH na promoção do crescimento corporal pós-natal são dependentes de IGF-I, mas as funções independentes de IGF-I estão começando a ser elucidadas. Embora tenham sido relatados benefícios da administração de GH para aqueles que sofrem de deficiência de GH, atualmente há muita pouca evidência para apoiar um papel anabólico dos níveis supra fisiológicos de GH ou IGF-I sistêmico no músculo esquelético de indivíduos saudáveis. Em contraste, os efeitos hipertróficos da infusão de IGF-I específica do músculo estão bem documentados em modelos animais e sistemas de cultura de células musculares. Estudos que examinam as respostas moleculares a estímulos hipertróficos em animais e humanos citam frequentemente a regulação positiva do RNA mensageiro do IGF-I ou a imunorreatividade. Os efeitos circulatórios / sistêmico (endócrino) e local (autócrino / parácrino) do GH e IGF-I podem ter efeitos distintos na regulação da massa muscular.
O hormônio do crescimento (GH) e a prolactina (PRL) são ambos endócrinos sintetizados e liberados da hipófise para a circulação sistêmica. Ambos são, portanto, hormônios e ambos têm numerosos papéis fisiológicos mediados por uma infinidade de locais-alvo e ambos têm consequências fisiopatológicas quando presentes em excesso ou deficiência. A expressão gênica de GH ou PRL, no entanto, não se limita à hipófise anterior e ocorre amplamente em muitos de seus locais de ação centrais e periféricos. Isso pode refletir o fenômeno do “gene com vazamento” e o fato de que todas as células têm o potencial de expressar todos os genes presentes em seu genoma. No entanto, a presença de receptores GH ou PRL nesses locais extra pituitários da produção de GH e PRL sugere que eles são locais autócrino ou parácrinos de ação de GH e PRL. Embora o hormônio do crescimento (GH) seja obrigatório para o crescimento pós-natal, ele não é necessário para várias síndromes de crescimento sem GH, como crescimento embrionário ou fetal precoce.
Há mais de 50 anos, Salmon e Daughaday descobriram o fator de crescimento semelhante à insulina-I (IGF-I), que possui propriedades de sinalização semelhantes à insulina e pode mediar várias atividades biológicas em resposta a alterações no status do hormônio do crescimento (GH). Desde então, tem havido muitos relatórios sobre as ações do IGF-I e seu receptor (IGF-IR) e proteínas de ligação (IGFBPs) na regulação das funções biológicas nos estados fisiológicos e patológicos. Ações de IGF-I / IGF-IR na remodelação óssea. Ao longo da vida, o osso é constantemente remodelado por ações cooperativas de osteoclastos reabsorventes e osteoblastos formadores de ossos. Relevante e Significativo é a descoberta em humanos de um hormônio novo e recentíssimo que é a IRISINA. O Irisina é um dos hormônios mais recentemente descobertos e isolados, derivados do músculo esquelético.
O Irisina é secretado pelos músculos em resposta ao exercício e pode mediar alguns efeitos benéficos do exercício em humanos, como perda de peso e termorregulação, controle e queima de gordura. Irisina consiste em 112 resíduos. A Irisina é uma proteína de clivagem (A clivagem difere de outras formas de divisão celular, pois aumenta o número de células e a massa nuclear sem aumentar a massa citoplasmática. Isso significa que, a cada subdivisão sucessiva, existe aproximadamente metade do citoplasma em cada célula filha do que antes dessa divisão e, portanto, a proporção de material nuclear para material citoplasmático aumenta.) do domínio 5 da fibronectina tipo III (FNDC5). Mouse, roedores e Irisina humana são 100% idênticos; as taxas de semelhança são de 85% para insulina, 90% para glucagon e 83% para leptina (substância que faz com que emagreça). Espera-se que Irisina seja um potencial agente terapêutico para o tratamento da obesidade e suas condições relacionadas. FNDC5 converte a Irisina após o exercício. Um aumento da Irisina causa o escurecimento dos tecidos adiposos brancos de humanos, mas o importante é a sequência (com maior concentração energética e de menor volume, gordura marrom ou bege).
Músculo como órgão endócrino Grit E. Legård, Bente K. Pedersen, em Fisiologia do Músculo e do Exercício, 2019: O grupo de Spiegelman identificou a Irisina como uma nova miocina, que é liberada na circulação durante o exercício e quando exposta ao frio. O Irisina leva as células adiposas brancas às células “brite”; células de gordura brancas com um fenótipo semelhante a gordura marrom (Bostrom et al., 2012; Gamas et al., 2015). A gordura marrom gera calor por meio da proteína desacopladora mitocondrial UCP1 e foi sugerido que existem dois tipos distintos de gordura marrom: gordura marrom clássica derivada de uma linhagem celular myf-5 e células positivas para da proteína desacopladora mitocondrial (UCP1), que emergem na gordura branca de 5 linhagem. Foi relatado que as células “bege” poderiam ser isoladas de depósitos de gordura branca murina. As células bege se assemelham às células adiposas brancas por terem uma expressão basal extremamente baixa de da proteína desacopladora mitocondrial (UCP1), mas, como a gordura marrom clássica, respondem à estimulação cíclica de (AMP) – monofosfato de adenosina (substância importante para transformação em energia – ciclo de Krebs e para que a vida seja existente) com altas taxas de expressão e respiração de (UCP1). O padrão de expressão gênica das células bege é distinto da gordura branca ou marrom. As células bege são, no entanto, preferencialmente sensíveis ao hormônio polipeptídico Irisina, que transforma as células bege nas chamadas células brite (Wu et al., 2012).
A ação da grelina outro Hormônio produzida no sistema gástrico e no cérebro controla o metabolismo dos adipócitos gorduras. Muitos processos homeostáticos, incluindo apetite e ingestão de alimentos, são controlados por circuitos neuroendócrinos que envolvem o SNC. (A homeostase é a capacidade de manter um ambiente interno constante em resposta a mudanças ambientais. É um princípio unificador da biologia. Os sistemas nervoso e endócrino controlam a homeostase no corpo através de mecanismos de feedback que envolvem vários órgãos e sistemas orgânicos. Exemplos de processos homeostáticos no corpo incluem controle de temperatura, equilíbrio de pH, equilíbrio de água e eletrólitos, pressão arterial e respiração.) O SNC também regula diretamente o metabolismo dos adipócitos gordura, como descrito aqui, examinando a ação central do hormônio orexigênico grelina. A infusão crônica de grelina central resultou em aumentos na taxa de utilização de glicose do tecido adiposo branco e marrom, sem afetar o músculo esquelético. Nos adipócitos brancos, a expressão do mRNA (ácido ribonucleico mensageiro) de várias enzimas promotoras de armazenamento de gordura, como lipoproteína lipase, acetil-CoA carboxilase α, ácidos graxos sintase e estearoil-CoA dessaturase – 1, aumentou acentuadamente, enquanto a etapa limitante da taxa na oxidação da gordura , carnitina palmitoil transferase – 1α, foi diminuída.
Nos adipócitos marrons, a infusão central de grelina resultou em menor expressão das proteínas de desacoplamento mitocondrial 1 e 3 (Um fator comum entre as doenças mitocondriais é que as mitocôndrias não são capazes de processar completamente a comida e o oxigênio para gerar energia, o que é essencial para um funcionamento celular normal.). Relacionadas à termogênese queima de gordura. Esses efeitos da grelina eram dependentes da dose, ocorreram independentemente da hiperfagia induzida pela grelina e pareciam ser mediados pelo sistema nervoso simpático. Além disso, a expressão de algumas enzimas de armazenamento de gordura diminuiu em camundongos deficientes em grelina, o que foi levado a concluir que a grelina central é de relevância fisiológica no controle do metabolismo celular no tecido adiposo. Esses resultados revelam a existência do que acreditamos ser um novo circuito neuroendócrino baseado no SNC – sistema nervoso central que regula a homeostase metabólica do tecido adiposo (gordura).
O que as pesquisas conclui que não é um substância unilateral que eventualmente pode levar a todas disfunções metabólica endócrinas e neuroendócrinas pela sua imensa complexidade, nessas condições não irá ser um leigo ou um profissional não habilitado que fará nós humanos apresentar – mos uma musculatura estética que é o sonho das pessoas ligados a MEDICINA ESPORTIVA como se observa em máquinas ou pesos esportivos sistemáticos sem consequências para o organismo caso não tenha uma retaguarda muito especializada. Embora todos esses fatores não podem ser considerados uma regra sem avaliação clínica, laboratorial e instrumental. Caso você tenha interesse de saber mais sobre esse assunto deve levar em consideração que cada tópico é um detalhe de um trabalho prospectivo mais abrangente especificado pelo blog, assim sendo deveria verificar todos os tópicos referentes a matéria principalmente nas mídias sociais que são apenas flashs, ou no título original que é; EFICÁCIA E SEGURANÇA A LONGO PRAZO DA SOMATROPINA NA DEFICIÊNCIA OU DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO – GH EM ADULTOS. por Caio Jr, João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri. Se ainda ficar detalhes que não foram contemplados nesta pesquisa prospectiva, deve consultar seu endocrinologista experiente de sua confiança, que pode lhe dar mais detalhes sobre o tema que lhe interessa. Este blog terá diversos tópicos não repetidos e sequenciais sobre esse assunto, pela complexidade abrangente ao qual se refere e as novidades que mudam a cada dia com estudos profundos pelos pesquisadores no mundo inteiro
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA;
Caio Jr ET Caio, Henriqueta V. em CRESCIMENTO INFANTIL JUVENIL … GANHO DE ALTURA: o tratamento com GH refere-se à utilização de GH … incluir perda de força, de resistência e de musculatura e aumento de gordura. Van der Haagen – Academy.edu
Salmão WD, Jr, Daughaday WH. Fator sérico controlado hormonalmente que estimula a incorporação de sulfato por cartilagem in vitro. J Lab Clin Med. 1957; 49: 825-836.]
Daughaday WH, Hall K, Raben MS, Salmon WD, Jr, van den brande JL e Wyk JJ. Somatomedina: designação proposta para o fator de sulfatação. Natureza. 1972; 235: 107. Yakar S, Liu JL, Stannard B, Butler A, Accili D, Sauer B, LeRoith D. Crescimento e desenvolvimento normais na ausência de fator de crescimento semelhante à insulina hepática I. Proc Natl Acad Sci US A. 1999; 96: 7324-7329.
Sjogren K, Jansson JO, Isaksson OG, Ohlsson C. Um modelo para a inativação do fator de crescimento I da insulina tipo induzível específica do tecido (IGF-I) para determinar o papel fisiológico do IGF-I derivado do fígado. Endócrino. 2002; 19: 249–256.
DeChiara TM, Efstratiadis A, Robertson EJ. Fenótipo de deficiência de crescimento em camundongos heterozigotos portadores de um gene de fator de crescimento semelhante à insulina II interrompido por direcionamento. Natureza. 1990; 345: 78–80.
DeChiara TM, Robertson EJ, Efstratiadis A. Impressão parental do gene do fator de crescimento tipo insulina II de camundongo. Célula. 1991; 64 : 849-859.
Lazowski DA, Fraher LJ, Hodsman A, Boi B, Modrowski D, Han VK. Variação regional da expressão do gene do fator I de crescimento semelhante à insulina no osso e na cartilagem de ratos maduros. Osso. 1994; 15: 563-576.
Hou P, Sato T, Hofstetter W, Nevoeiro NT. Identificação e caracterização do receptor de fator de crescimento semelhante à insulina I em osteoclastos de coelhos maduros. J Bone Miner Res. 1997; 12: 534-540.
Wang E, Wang J, Chin E, Zhou J, Bondy CA. Padrões celulares da expressão gênica do sistema fator de crescimento semelhante à insulina na condrogênese e osteogênese murinas. Endocrinologia. 1995; 136 : 2741-2751.
Reijnders CM, Bravenboer N, Tromp AM, Blankenstein MA, Lips P. Efeito da carga mecânica na expressão do gene do fator de crescimento I semelhante à insulina na tíbia de ratos. J Endocrinol. 2007; 192 : 131-140.
Massague J, MP tcheco. As estruturas das subunidades de dois receptores distintos para os fatores de crescimento semelhantes à insulina I e II e sua relação com o receptor de insulina. J. Biol Chem. 1982; 257 : 5038–5045. Ullrich A, Gray A, Tam AW, Yang-Feng T, Tsubokawa M, Collins C, Henzel W, Le Bon T, Kathuria S, Chen E. Estrutura primária do receptor de fator de crescimento semelhante à insulina I: comparação com o receptor de insulina sugere determinantes estruturais que definem especificidade funcional. Embo J. 1986; 5: 2503–2512.
Sasaki N, Rees-Jones RW, Zick Y, Nissley SP, Rechler MM. Caracterização da atividade da tirosina quinase estimulada pelo fator de crescimento semelhante à insulina associada à subunidade beta dos receptores do fator de crescimento semelhante à insulina do tipo I das células hepáticas de ratos. J. Biol Chem. 1985; 260 : 9793–9804.
Favelyukis S, Até JH, Hubbard SR, Miller WT. Estrutura e autoregulação do receptor de quinase do fator de crescimento semelhante à insulina 1. Nat Struct Biol. 2001; 8: 1058-1063.
Myers MG, Jr., Backer JM, Sun XJ, Shoelson S, Hu P, Schlessinger J, Yoakim M, Schaffhausen B, White MF. O IRS-1 ativa a fosfatidilinositol 3′-cinase associando-se aos domínios da homologia src 2 de p85. Proc Natl Acad Sci US A. 1992; 89 : 10350-10354.
Myers MG, Jr., Sun XJ, Cheatham B, Jachna BR, Glasheen EM Backer JM, White MF. O IRS-1 é um elemento comum na insulina e no fator de crescimento I da insulina, sinalizando para a fosfatidilinositol 3′-cinase. Endocrinologia. 1993; 132 : 1421-1430.
Le Roith D, Bondy C, Yakar S, Liu JL, Butler A. A hipótese somatomedin: 2001. Endocr Rev. 2001; 22 : 53–74.
Ogata N, Chikazu D, Kubota N, Terauchi Y, Tobe K, Azuma Y, Ohta T, Kadowaki T, Nakamura K, Kawaguchi H. O substrato-1 do receptor de insulina nos osteoblastos é indispensável para manter a renovação óssea. J Clin Invest. 2000; 105: 935–943.
Os resultados mostraram que os níveis de insulina no sangue diminuíram significativamente, e os níveis de glicose no sangue diminuíram significativamente, o que levou a um aumento no número de receptores de insulina no sangue. J Cell Biol. 2002; 159: 147-156.
Le Roith D, Werner H, Beitner-Johnson D, Roberts CT., Jr. Aspectos moleculares e celulares do receptor de fator de crescimento semelhante à insulina I. Endocr Rev. 1995; 16: 143-163.
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ATUALIZAÇÃO, OS PESQUISADORES ENDOCRINOLOGISTAS ACEITAM QUE ALTOS NÍVEIS DE HORMÔNIOS MASCULINOS IMPEDEM QUE OS OVÁRIOS PRODUZAM HORMÔNIOS E PRODUZAM ÓVULOS NORMALMENTE. GENES, RESISTÊNCIA À INSULINA E INFLAMAÇÃO TÊM SIDO ASSOCIADOS AO EXCESSO DE PRODUÇÃO DE ANDROGÊNIO.
ESTE TRABALHO DE PESQUISA PROSPECTIVA TENTA EXPLICAR OS RISCOS E OS COMPROMETIMENTO DE UMA PATOLOGIA QUE É UM CAMPO FÉRTIL PARA PESQUISAS EM EVOLUÇÃO, UM PROBLEMA MUITO COMUM NA ENDOCRINOLOGIA, NEUROENDOCRINOLOGIA, POR ENVOLVER UMA GRANDE QUANTIDADE DE HORMÔNIOS, QUE É TIDO COMO UMA SITUAÇÃO FACILMENTE SOLUCIONÁVEL PARA QUEM NÃO AS POSSUI, O QUE NÃO CORRESPONDE A VERDADE ABSOLUTA.
CADA TÓPICO NÃO SE TRATA DE REPETIÇÃO DE MATÉRIAS ANTERIORES NA SEQUÊNCIA DESSAS PESQUISAS PROSPECTIVAS, MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIENTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADO COM ESTE RESUMO, DEVIDO A COMPLEXIDADE E EXTENSÃO DO ASSUNTO DE UMA PESQUISA PROSPECTIVA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.
O fenótipo ((1) A aparência física ou característica bioquímica de um organismo como resultado da interação de seu genótipo e do meio ambiente. (2) A expressão de uma característica específica, por exemplo, cor da pele, altura, comportamento etc., de acordo com a composição genética e o ambiente do indivíduo.) de mulheres com hirsutismo (aumento de pelos, etc.,): uma comparação da síndrome dos ovários policísticos e hiperplasia adrenal não clássica com deficiência de 21-hidroxilase. A deficiência de 21-hidroxilase é um distúrbio hereditário que afeta as glândulas supra- renais. As glândulas suprarrenais estão localizadas no topo dos rins e produzem uma variedade de hormônios que regulam muitas funções essenciais do corpo. Em pessoas com deficiência de 21-hidroxilase, as glândulas suprarrenais produzem excesso de andrógenos, que são hormônios sexuais masculinos. A hiperplasia adrenal congênita não clássica devido à deficiência de 21-hidroxilase (NCAH) é uma forma mais branda e mais tardia de uma condição genética conhecida como hiperplasia adrenal congênita. … Mulheres com hiperplasia adrenal congênita não clássica devido à deficiência de 21-hidroxilase (NCAH) geralmente nascem com genitália feminina normal.
A hiperplasia adrenal não clássica deve ser excluída em todas as mulheres que apresentam hirsutismo, com uso de um nível de 17-hidroxiprogesterona na fase folicular basal, independentemente da presença de ovários policísticos ou disfunção metabólica; no entanto, mulheres com hiperplasia adrenal não clássica têm maior prevalência de ovulação normal e menor probabilidade de apresentar uma razão LH / FSH> 2 ou ovários policísticos. A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é uma síndrome que envolve defeitos nos mecanismos primários de controle celular que resultam na expressão de anovulação crônica e hiperandrogenismo. Essa síndrome é há muitos anos uma das entidades mais controversas da endocrinologia.
A síndrome dos ovários policísticos tem demonstrado ser uma condição familiar. Embora o papel dos fatores genéticos na síndrome dos ovários policísticos (SOP) seja fortemente apoiado, os genes envolvidos na etiologia da síndrome ainda não foram totalmente investigados até o momento, bem como a contribuição ambiental em sua expressão. A heterogeneidade da síndrome diverge o mistério em torno dessa condição, que afeta milhares de mulheres inférteis em todo o mundo. Alguns genes mostraram expressão alterada, sugerindo que a anormalidade genética na síndrome dos ovários policísticos (SOP) afeta as vias de transdução (“transmissora”) de sinal que controlam a esteroidogênese, a ação dos hormônios esteroides, a ação e regulação da gonadotrofina, a ação e secreção de insulina, a homeostase energética, a inflamação crônica e outras. A presente revisão da literatura contemporânea constitui um esforço para apresentar todas as tendências da pesquisa atual para a etiologia da síndrome dos ovários policísticos.
A DESCOBERTA AJUDA A MELHORAR A PRECISÃO DA EDIÇÃO DO GENE CRISPR-CAS9
A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é um distúrbio genético complexo causado pela interação entre vários genes de ‘suscetibilidade’ e fatores ambientais. Nos últimos anos, numerosos estudos de genômica e transcriptômica tentaram descobrir genes que afetam a SOP (transcritos mensageiros presentes em uma célula, tecido ou organismo. Como os transcriptomas são muito variáveis, pois mostram quais genes estão sendo expressos (comunicados) a qualquer momento.). O estudo de associação ampla pré-genoma (GWAS) desempenha um efeito de trampolim no progresso da SOP, embora a maioria das associações mais fortes seja por loci (local exato) e não por variantes funcionais. Uma tendência para o GWAS em larga escala conseguiu identificar muitos novos locos (local exato) PCOS (gene candidato a uma determinada série de ações ou uma ação) adicionais (Identificando genes de risco para PCOS, ou seja, genes candidatos). A maioria das regiões associadas à associação ampla pré-genoma (GWAS) é compartilhada com outras doenças ou sintomas, bem como com metabolismo, inflamação ou características relacionadas à sinalização de insulina ou câncer.
THE HUMAN FERTILISATION AND EMBRYOLOGY AUTHORITY (HFEA) HAS APPROVED THE USE OF THE GENE EDITING TOOL CRISPR ON HUMAN EMBRYOS FOR RESEARCH PURPOSES.
Além disso, espera-se que os genes de suscetibilidade para o diagnóstico precoce da síndrome dos ovários policísticos (SOP) ofereçam a prevenção do risco de obesidade a longo prazo, doença cardiovascular e diabetes tipo 2 (T2DM) também. Além disso, novas abordagens técnicas avançadas consideráveis, como Associação Ampla do Genoma (GWAS) e sequenciamento de próxima geração, fornecerão novas oportunidades na análise molecular da SOP, que podem, a longo prazo, levar a novos tratamentos terapêuticos para o distúrbio. Desafio da descoberta de genes em doenças complexas é inerente à arquitetura genética de doenças multigênicas. Muitas variantes contribuem cada uma com uma pequena quantidade de risco de suscetibilidade à doença, o que significa que milhares ou dezenas de milhares de amostras precisam ser incluídas para detectar o efeito de polimorfismos individuais de nucleotídeo único (SNPs). Polimorfismo é, por definição, uma variação fenotípica que pode ser separada em classes distintas e bem definidas. O controle genético se dá por um ou poucos loci, sendo a característica pouco suscetível a fatores ambientais.).
Tamanhos de amostra dessa magnitude não estavam disponíveis em estudos de SOP -síndrome de ovários policístico até muito recentemente. (receptor de insulina (INSR), passou a ser validado como um locus de risco em GWAS grande e bem projetado (associação ampla pré-genoma (GWAS) é compartilhada com outras doenças ou sintomas, bem como com metabolismo, inflamação ou características relacionadas à sinalização de insulina ou câncer.). Os estudos iniciais do locus descreveram tanto a ligação quanto a associação entre o marcador microssatélites de repetição de dinucleotídeo entre o marcador D19S884 de repetição de dinucleotídeos no íntron 55 do gene da fibrilina-3, 1,2 cm apenas um único gene candidato, o receptor de insulina (INSR), passou a ser validado como um local de risco em (associação ampla pré-genoma (GWAS) grande e bem projetado, o gene candidato pretendido. (A palavra íntron é derivada do termo região intragênica, isto é, uma região dentro de um gene. O termo íntron refere-se à sequência de DNA dentro de um gene e à sequência correspondente nos transcritos de RNA.
A prevalência e a incidência da síndrome metabólica são muito altas em mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP). A obesidade e o aumento da gordura visceral desempenham um papel dominante na determinação do fenótipo (“associação de genética com meio ambiente”) final da síndrome dos ovários policísticos (SOP). O excesso de andrógenos e a resistência à insulina podem ser responsáveis pelo desenvolvimento de todas as características da síndrome metabólica. Os principais fatores responsáveis por essa associação parecem estar relacionados a um triunvirato, incluindo excesso de androgênio, resistência à insulina e hiper insulinêmica associada e obesidade, particularmente o fenótipo abdominal-visceral. Com relação à obesidade, pode-se sugerir que a associação seja bidirecional, no sentido de que a obesidade pode piorar o fenótipo da SOP quando presente e pode ser responsável pelo desenvolvimento de uma forma secundária de síndrome dos ovários policísticos (SOP), mesmo em indivíduos suscetíveis.
Apesar da forte associação entre uma longa lista de fatores de risco cardiovascular, não há evidências de que mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP), mas a síndrome relacionada ao metabolismo está ligada. Possam ser afetadas por um risco aumentado de mortalidade cardiovascular somente nessas condições. Pesquisas futuras devem realizar uma investigação detalhada sobre o papel potencial do excesso de androgênio na determinação do estado de resistência à insulina e, especificamente, o risco muito alto de desenvolver diabetes tipo 2 e aí sim pode comprometer o sistema cardiovascular. A inflamação crônica de baixo grau emergiu como um dos principais contribuintes para a patogênese da Síndrome do Ovário Policístico (SOP). Um gatilho alimentar, como a glicose, é capaz de incitar o estresse oxidativo e uma resposta inflamatória das células mononucleares (EMN) de mulheres com SOP, e esse fenômeno é independente da obesidade. Entretanto a obesidade principalmente a obesidade intra-abdominal, obesidade visceral, A prevalência de diabetes tipo 2 está mostrando uma rápida progressão em todo o mundo, um fenômeno resultante em grande parte das proporções epidêmicas atingidas pela obesidade em várias populações do mundo. No entanto, os médicos ficaram intrigados com a heterogeneidade da obesidade, pois nem todo paciente obeso é caracterizado por complicações crônicas.
A esse respeito, verificou-se que a distribuição de gordura corporal, especialmente o acúmulo de tecido adiposo intra-abdominal, é uma correlata chave de um conjunto de anormalidades metabólicas diabetogênicas, aterogênicas, pro trombóticas e inflamatórias, aumentando o risco de diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
Caio Junior, João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri, Sindrome de Ovario Policistico (SOP); Descreve um grupo de sintomas e de alterações nos níveis de hormônios de algumas mulheres. Pacientes com esse transtorno frequentemente apresentam múltiplos policistos nos seus ovários. No entanto, as alterações hormonais provocadas pela síndrome podem causar sintomas importantes, com grande stress emocional para as afetadas. Os achados como: alterações menstruais, menstruações, desreguladas; excesso de hormônios masculinos (acne, pele oleosa, excesso de pelos); infertilidade, os acompanha. vanderhaagenbrazil.com.br, academy.edu 2018,
Yildiz BO, Haznedaroglu IC, Kirazli S, Bayraktar M. Global fibrinolytic capacity is decreased in polycystic ovary syndrome, suggesting a prothrombotic state. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(8):3871-5.
Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement.
Executive summary. Cardiol Rev. 2005;13(6):322-7. Fernhall B, Agiovlasitis S. Arterial function in youth: window into cardiovascular risk. J Appl Physiol. 2008;105(1):325-33. Safar ME, London GM.
Therapeutic studies and arterial stiffness in hypertension: recommendations of the European Society of Hypertension. The Clinical Committee of Arterial Structure and Function. Working Group on Vascular Structure and Function of the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2000;18(11):1527-35.
Bots ML, Grobbee DE, Hofman A, Witteman JC. Common carotid intimo-media thickness and risk of acute myocardial infarction: the role of lumen diameter. Stroke. 2005;36(4):762-7.
Alice Y. Chang, MD, Rochester, MN Mayo Clinic
Hiperplasia adrenal congênita, síndrome dos ovários policísticos, Asma J. Chattha, MBBS; Pediatra Rochester, MN Mayo Clinic
Preservação da fertilidade, síndrome dos ovários policísticos; Adrian Vella, MD; Endocrinologista; Interno, Rochester, MN; ÁREAS DE FOCO: Diabetes mellitus, Distúrbios metabólicos, Síndrome dos ovários policísticos, Mayo Clinic.
Organizações envolvidas na produção de guia e diretrizes a respeito do consenso sobre Síndrome dos Ovários Policísticos:
Organização: Centro de Excelência em Pesquisa em Síndrome dos Ovários Policísticos
Participação na diretriz Ícone de informações adicionais: Desenvolvedor Principal
Organização: Sociedade Europeia de Reprodução Humana e Embriologia, Desenvolvedor
Organização: Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva, Desenvolvedor
Organização: Monash University, Desenvolvedor
Organização: Sociedade de Excesso de Andrógenos e Síndrome dos Ovários Policísticos (ASPCOS), Endossante
Organização: Sociedade Endócrina Pediátrica Americana, Endossante
Organização: Sociedade Endócrina Pediátrica da Ásia Pacífico (APPES), Endossante
Organização: Iniciativa Ásia-Pacífico sobre Reprodução (ASPIRE), Endossante
Organização: Grupo Endócrino Pediátrico Australasiano, Endossante
Organização: Sociedade Australiana de Diabetes, Endossante
Organização: Sociedade Britânica de Fertilidade (BFS), Endossante
Organização: Sociedade Canadense de Endocrinologia e Metabolismo (CSEM), Endossante
Organização: Associação de Dietistas da Austrália, Endossante
Organização: Sociedade Endócrina (EUA Endo), Endossante
Organização: Endocrine Society Australia (ESA), Endossante
Organização: Sociedade Europeia de Endocrinologia (ESE), Endossante
Organização: Sociedade Europeia de Endocrinologia Pediátrica (ESPE), Endossante
Organização: Ciência do Exercício e do Esporte na Austrália (ESSA), Endossante
Organização: Federação das Sociedades Obstétricas e Ginecológicas da Índia (FOGSI)
Endossante
Organização: Sociedade de Fertilidade da Austrália (FSA), Endossante
Organização: Sociedade Internacional de Endocrinologia (ISE), Endossante
Organização: Federação Internacional das Sociedades de Fertilidade (IFFS), Endossante
Organização: Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia, Endossante
Organização: Sociedade Italiana de Ginecologia e Ostetrícia (SIGO), Endossante
Organização: A Sociedade Japonesa de Endocrinologia Pediátrica (JSPE), Endossante
Organização: Fundação Jean Hailes para a Saúde da Mulher, Endossante
Organização: Sociedade Latinoamericana de Endocrinologia Pediátrica (SLEP), Endossante
Organização: Federação Nórdica de Sociedades de Obstetrícia e Ginecologia (NFOG), Endossante
Organização: Desafio PCOS: Associação Nacional da Síndrome dos Ovários Policísticos
Endossante
Organização: A Sociedade PCOS (Índia), Endossante
Organização: Sociedade Endócrina Pediátrica (PSE), Endossante
Organização: Associação de Síndrome dos Ovários Policísticos da Austrália (POSAA)
Endossante
Organização: Royal Australasian College of Physicians, Endossante
Organização: Royal Australian College de Clínicos Gerais, Endossante
Organização: Faculdade Real de Obstetras e Ginecologistas da Austrália e Nova Zelândia
Endossante
Organização: Colégio Real de Obstetras e Ginecologistas (RCOG UK), Endossante
Organização: Sociedade Sul-Africana de Ginecologia e Obstetrícia (SASOG)
Endossante, Organização: Verity UK, Endossante
Organização: Autoridade de Tratamento Reprodutivo Assistido de Victoria (VARTA), Endossante
CONTATO:
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A SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO (SOP) É A ENDOCRINOPATIA MAIS COMUM ENTRE AS MULHERES EM IDADE REPRODUTIVA, AFETANDO 5-10% DAS MULHERES NA PRÉ-MENOPAUSA. DURANTE OS ANOS REPRODUTIVOS, AS MULHERES COM OVÁRIO POLICÍSTICO SOP PROCURAM ATENDIMENTO MÉDICO RELACIONADO À INFERTILIDADE, HIRSUTISMO E ACNE. CERCA DE 60% DAS MULHERES COM SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO (SOP) SÃO OBESAS E RESISTENTES À INSULINA.
ATÉ 40% DAS MULHERES COM SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO (SOP) DESENVOLVERÃO DIABETES ATÉ OS 50 ANOS E MUITAS DELAS SÃO DISLIPIDÊMICAS, TAMBÉM É FREQUENTE EM MULHERES JOVENS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
A síndrome do ovário policístico (SOP) por ser muito frequente é tratada na maioria das vezes de forma superficial e cosmética, acometendo jovens adolescentes que tiveram a primeira menstruação (menarca), por começar a disfunção antes mesmo da menarca, quando começa a secretar mais intensamente os hormônios sexuais, podendo levar a puberdade precoce por consequência a baixa estatura.
Além de tratar os problemas cosméticos que podem retornar se não for tratado as causas e de fertilidade associados à síndrome do ovário policístico – SOP, os profissionais de saúde devem educar os pacientes quanto às consequências cardiovasculares de longo prazo associadas a esse transtorno.
Na menopausa, é provável que uma mulher com síndrome do ovário policístico – SOP tenha vários fatores de risco cardíaco há várias décadas. Mulheres pós-menopáusicas com história de síndrome do ovário policístico – SOP, especialmente aquelas com diabetes e / ou dislipidemia deve ser considerado de alto risco para o desenvolvimento de doença cardíaca clínica.
Exercício e uma dieta prudente com restrição de calorias visando a perda de peso devem ser enfatizados precocemente. A terapia farmacológica para diabetes e hiperlipidemia deve ser usada quando apropriado. A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é reconhecida como o distúrbio endócrino mais comum em mulheres em idade reprodutiva em todo o mundo, embora muito também seja muito frequente em mulheres em fase de maturação e jovens.
Acredita-se que a resistência à insulina desempenha um papel intrínseco na patogênese da síndrome dos ovários policísticos (SOP). O mecanismo pelo qual a resistência à insulina ou a insulina causa oligomenorreia e hyperandrogenemia (aumento de substâncias androgênicas principalmente testosterona), no entanto, carece de mais estudos.
Estudos com clamps hiperinsulinêmicos euglicêmicos mostraram que tanto mulheres obesas quanto magras com síndrome dos ovários policísticos (SOP) apresentam algum grau de resistência à insulina. A resistência à insulina está implicada na disfunção ovulatória da síndrome dos ovários policísticos (SOP) por interromper o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano.
Dada a associação com resistência à insulina, todas as mulheres com SOP requerem avaliação do risco de síndrome metabólica (MetS) e seus componentes, incluindo diabetes tipo 2, hipertensão, hiperlipidemia e o possível risco de eventos clínicos, incluindo infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral.
Mulheres obesas com ovários policísticos (SOP) apresentam risco aumentado de síndrome metabólica-SM com tolerância à glicose diminuída (IGT; 31 a 35%) e diabetes mellitus tipo 2 (DM2; 7,5 a 10%). Os dados sugerem a necessidade de teste oral de tolerância à glicose basal a cada 1 a 2 anos e Hemoglobina glicada (HbA1c) com base na história familiar de diabetes mellitus tipo 2, bem como índice de massa corporal (IMC) e mais frequente em mulheres obesas.
Em comparação com controles de IMC – índice de massa corporal e idade, mulheres jovens e magras têm menor lipoproteína de alta densidade (bom colesterol) (HDL), maior número de partículas de lipoproteínas de densidade muito baixa, maior número de partículas de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) (mal colesterol) e menor Tamanho de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) (mal colesterol), o que representa um grande risco, com a formação de placa de ateroma e comprometimento cardiovascular.
As substâncias corretoras do colesterol total mais indicada, por exemplo as estatinas, demonstraram diminuir os níveis de testosterona isoladamente ou em combinação com contraceptivos orais (OCPs), mas não mostraram melhora na menstruação, ovulação espontânea, hirsutismo ou acne, pois ao interromper o tratamento nessas condições, novamente é presente os sinais clínicos dessa disfunção. As estatinas reduzem o colesterol total e LDL- mal colesterol, mas não têm efeito sobre a avaliação do modelo de homeostase de HDL -bom colesterol, proteína C-reativa, insulina de jejum ou homeostase em mulheres com ovários policísticos (SOP), em contraste com a população em geral.
A calcificação coronária é mais prevalente e mais grave na SOPC – ovários policísticos, do que nos controles. Em mulheres com menos de 60 anos submetidas a angiografia coronária, a presença de ovários policísticos na ultrassonografia tem sido associada a segmentos mais arteriais com estenose> 50%, mais intensa com a relação entre ovários policísticos (SOP).
A perda de peso quando em pacientes obesas, é a terapia primária na SOP – a redução do peso de apenas 5% pode restaurar a menstruação regular e melhorar a resposta aos medicamentos indutores de ovulação e fertilidade. A metformina em mulheres com meningite pré-menopáusica tem sido associada a uma redução nas características da síndrome metabólica-SM.
Não tem sido relatado problemas hepáticos em tratamento convencionais ao pinçarmos esse detalhe. Atualmente, não há teste genético para rastrear ou diagnosticar a ovários policísticos (SOP), e não há teste para auxiliar na escolha das estratégias de tratamento, o tratamento é propedêutico clínico e instrumental e dosagem hormonal.
O sangramento persistente deve sempre ser investigado em relação à gravidez e / ou patologia uterina – incluindo exame de ultrassonografia transvaginal e biópsia endometrial – em mulheres com ovários policísticos (SOP). As mulheres com ovários policísticos (SOP) podem ter dificuldade em conceber, as estatísticas são variáveis, mas em torno de 70% de infertilidade sem tratamento.
Aquelas que engravidam correm risco de desenvolver diabetes gestacional (que deve ser avaliado e gerenciado adequadamente) e as complicações microvasculares do diabetes. A avaliação de uma mulher com síndrome de ovários policísticos (SOP) para infertilidade envolve avaliação de problemas pré-concepcionais que podem afetar a resposta à terapia ou levar a desfechos adversos da gravidez e avaliar o casal para outros problemas comuns de infertilidade que podem afetar a escolha da terapia, como a análise de sêmen.
As mulheres devem ser rastreadas e tratadas para hipertensão e diabetes bem come se tiverem síndrome metabólica, antes de tentar engravidar. A anovulação normogonadotrófica, também classificada como anovulação do Grupo II da Organização Mundial da Saúde, é a categoria mais comum de infertilidade anovulatória. Dentro deste grupo, a síndrome dos ovários policísticos (SOP) é de longe a causa mais prevalente.
A SOP foi descrita pela primeira vez em 1935 por Stein e Leventhal. Anteriormente descritos de várias maneiras, os critérios diagnósticos para SOP, acordados conjuntamente pela Sociedade Européia de Reprodução Humana e Embriologia e pela Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva, são conhecidos como critérios de Rotterdam.
Esses critérios também são endossados pela Endocrine Society e são utilizados por uma ampla gama de profissionais da área médica, e não apenas por obstetras e ginecologistas, mas principalmente por endocrinologistas por se tratar de uma síndrome especificamente que apresenta disfunção hormonal, também não se esqueça que a acne é um problema hormonal orgânico por disfunção de hormônios androgênicos e deve ser tratados por especialistas endocrinologistas, consulte o seu médico endocrinologista de confiança.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
Caio Junior, João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Estigma da obesidade; é uma característica da obesidade sem controle, independente da classificação da fase de obesidade em que estamos set/2018.- Ovário policístico in foco; opinião de endocrinologistas SP: síndrome do ovário policístico, uma doença muito comum e frequente em consultório de endocrinologistas por se tratar de disfunção hormonal e suas consequências para a mulher. Set/2018
McGowan MP 1, Síndrome dos Ovários Policísticos: um distúrbio endócrino comum e fator de risco para doença vascular. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2011 ago; 13 (4): 289-301. doi: 10.1007 / s11936-011-0130-0.
Goodman NF , RH Cobin , Futterweit W , Glueck JS , Legro RS , Carmina E ; Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos (AACE) ; Colégio Americano de Endocrinologia (ACE) ; Excesso de andrógeno e Sociedade PCOS
Misso ML, Wong JL, Teede HJ, Hart R, Rombauts L, Melder AM, Norman RJ, Costello MF. Hum Reprod Atualização. 2012 maio-junho; 18 (3): 301-12. doi: 10.1093 / humupd / dms003. Epub 2012 mar 19. Inibidores de aromatase para SOP: uma revisão sistemática e meta-análise.
Wang R, Kim BV, van Wely M, Johnson NP, Costello MF, Zhang H, Ng EH, Legro RS, Bhattacharya S, Norman RJ, Mol BW. Enviar para BMJ. 31 de janeiro de 2017; 356: j138. doi: 10.1136 / bmj.j138. Estratégias de tratamento para mulheres com anovulação do grupo II da OMS: revisão sistemática e metanálise em rede.
Bellver J, Rodriguez-Tabernero G, Robles A, Muñoz E, Martínez F, Landeras J, García-Velasco J, Fontes J, Alvarez H, Alvarez C, Acevedo B 11; Grupo de interesse em Endocrinologia Reprodutiva (GIER) da Sociedade Espanhola de Fertilidade (SEF). Síndrome do ovário policístico ao longo da vida de uma mulher. J Assist Reprod Genet. 2018 Jan; 35 (1): 25-39. doi: 10.1007 / s10815-017-1047-7. Epub 2017 27 de setembro.
nstituto Nacional de Excelência em Saúde e Cuidados. Fertilidade: avaliação e tratamento para pessoas com problemas de fertilidade. Orientação NICE. 2013.
ESHRE Capri Workshop Group. Saúde e fertilidade no grupo da Organização Mundial da Saúde 2 mulheres anovulatórias. Atualização Hum Reprod 2012; 18 : 586-99. doi: 10.1093 / humupd / dms019 pmid: 22611175 . [ PubMed ]
Stein IF, Leventhal ML. Amenorréia associada a ovários policísticos bilaterais. Am J Obstet Gynecol 1935; 29 : 181-91 doi: 10.1016 / S0002-9378 (15) 30642-6 .
Roterdão ESHRE ASRM – Grupo de Workshop de Consenso PCOS patrocinado. Consenso revisado em 2003 sobre critérios diagnósticos e riscos à saúde em longo prazo relacionados à síndrome dos ovários policísticos. Fertil Steril 2004; 81 : 19-25. doi: 10.1016 / j.fertnstert.2003.10.004 . pmid: 14711538 . [ PubMed ]
Roterdão ESHRE / ASRM – Grupo de trabalho de consenso PCOS patrocinado. Consenso revisado em 2003 sobre critérios diagnósticos e riscos à saúde em longo prazo relacionados à síndrome dos ovários policísticos (SOP). Hum Reprod 2004; 19 : 41-7. doi: 10.1093 / humrep / deh098 pmid: 14688154 . [ PubMed ]
Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, et al. Sociedade Endócrina. Diagnóstico e tratamento da síndrome dos ovários policísticos: uma diretriz de prática clínica da Sociedade Endócrina. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98 : 4565-92. doi: 10.1210 / jc.2013-2350 pmid: 24151290 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Sirmans SM, Pate KA. Epidemiologia, diagnóstico e manejo da síndrome dos ovários policísticos. Clin Epidemiol 2013; 6 : 1-13. doi: 10.2147 / CLEP.S37559 pmid: 24379699 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Boomsma CM, Eijkemans MJ, Hughes EG, Visser GH, Fauser BC, Macklon NS. Uma meta-análise dos resultados da gravidez em mulheres com síndrome dos ovários policísticos. Hum Reprod Actualização 2006; 12 : 673-83. doi: 10.1093 / humupd / dml036 pmid: 16891296 . [ PubMed ]
Amesterdão ESHRE / ASRM-patrocinado terceiro PCOS Consenso Workshop Group. Consenso sobre aspectos da saúde da mulher na síndrome dos ovários policísticos (SOP). Hum Reprod 2012; 27 : 14-24. doi: 10.1093 / humrep / der396 pmid: 22147920 . [ PubMed ]
Fauser BC, Tarlatzis BC, Vergalhão RW, et al. Consenso sobre os aspectos de saúde da mulher da síndrome dos ovários policísticos (SOP): o Grupo de Trabalho Consensual da 3ª OPOS patrocinado pela ESHRE / ASRM de Amsterdã. Fertil Steril 2012; 97 : 28-38.e25. pmid: 22153789 . [ PubMed ]
Hart R, Norman RJ. Os resultados de saúde a longo prazo para crianças nascidas como resultado do tratamento de fertilização in vitro: parte I – resultados gerais de saúde. Hum Reprod Atualização 2013; 19 : 232-43. doi: 10.1093 / humupd / dms062 pmid: 23449642 . [ PubMed ]
Hansen M, Kurinczuk JJ, Milne E, de Klerk N, Bower C. Tecnologia reprodutiva assistida e defeitos congênitos: uma revisão sistemática e meta-análise. Hum Reprod Atualização 2013; 19 : 330-53. doi: 10.1093 / humupd / dmt006 pmid: 23449641 . [ PubMed ]
Pinborg A, Wennerholm UB, Romundstad LB, et al. Por que os singletons concebidos após a tecnologia de reprodução assistida têm resultados perinatais adversos? Revisão sistemática e meta-análise. Hum Reprod Atualização 2013; 19 : 87-104. doi: 10.1093 / humupd / dms044 pmid: 23154145 . [ PubMed ]
Pandey S, Shetty A. Hamilton M, Bhattacharya S, Maheshwari A. Resultados obstétricos e perinatais em gestações únicas resultantes de FIV / ICSI: uma revisão sistemática e meta-análise. Atualização Hum Reprod 2012; 18 : 485-503. doi: 10.1093 / humupd / dms018 pmid: 22611174 . [ PubMed ]
Tang T, Senhor JM, Norman RJ, Yasmin E, Balen AH. Drogas de sensibilização à insulina (metformina, rosiglitazona, pioglitazona, D-chiro-inositol) para mulheres com síndrome dos ovários policísticos, oligo amenorréia e subfertilidade. Banco de Dados Cochrane Syst Rev 2012; 5 : CD003053. pmid: 22592687 . [ PubMed ]
Franik S, Kremer JA, WL Nelen, Farquhar C. Inibidores de aromatase para mulheres subférteis com síndrome dos ovários policísticos. Banco de Dados Cochrane Syst Rev 2014; 2 : CD010287. pmid: 24563180 . [ PubMed ]
Brown J, Farquhar C, Beck J, Boothroyd C, Hughes E. Clomiphene e antiestrogênios para indução de ovulação em SOP. Banco de Dados Cochrane Syst Rev 2009; ( 4 ): CD002249. pmid: 19821295 . [ PubMed ]
Moll E, van der Veen F, van Wely M. O papel da metformina na síndrome dos ovários policísticos: uma revisão sistemática. Hum reprod atualização 2007; 13 : 527-37. doi: 10.1093 / humupd / dmm026 pmid: 17767003 . [ PubMed ]
Misso ML, Wong JL, Teede HJ, et al. Inibidores de aromatase para SOP: uma revisão sistemática e meta-análise. Atualização Hum Reprod 2012; 18 : 301-12. doi: 10.1093 / humupd / dms003 pmid: 22431566 . [ PubMed ]
Misso ML, Costello MF, Garrubba M, et al. Metformina versus citrato de clomifeno para infertilidade em mulheres não obesas com síndrome dos ovários policísticos: uma revisão sistemática e metanálise. Hum Reprod Atualização 2013; 19 : 2-11. doi: 10.1093 / humupd / dms036 pmid: 22956412 . [ PubMed ]
Mills EJ, Thorlund K, Ioannidis JP. Desmistificando as redes experimentais e a meta-análise de rede. BMJ 2013; 346 : f2914 doi: 10.1136 / bmj.f2914 pmid: 23674332 . [ PubMed ]
Canção F, Loke YK, Walsh T, Glenny AM, Eastwood AJ, Altman DG. Problemas metodológicos no uso de comparações indiretas para avaliação de intervenções em saúde: levantamento de revisões sistemáticas publicadas. BMJ 2009; 338 : b1147 doi: 10.1136 / bmj.b1147 pmid: 19346285 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Lu G, Ades AE. Combinação de evidências diretas e indiretas em comparações de tratamentos mistos. Stat Med 2004; 23 : 3105-24. doi: 10.1002 / sim.1875 pmid: 15449338 . [ PubMed ]
Jansen JP, Fleurence R, Devine B, et al. Interpretação de comparações indiretas de tratamento e meta-análise de rede para a tomada de decisão em cuidados à saúde: relatório da Força Tarefa do ISPOR sobre Comparações de Tratamento Indireto Boas Práticas de Pesquisa: parte 1. Value Health 2011; 14 : 417-28. pmid: 21669366 . [ PubMed ]
Salanti G. Meta-análise de comparação, rede ou tratamento múltiplo indireta e de tratamento misto: muitos nomes, muitos benefícios, muitas preocupações com a próxima geração de ferramentas de síntese de evidências. Res Synth Methods 2012; 3 : 80-97. doi: 10.1002 / jrsm.1037 pmid: 26062083 . [ PubMed ]
Hutton B, Salanti G, Caldwell DM, et al. A declaração de extensão PRISMA para relato de revisões sistemáticas incorporando a meta-análise da rede de intervenções de cuidados de saúde: lista de verificação e explicações. Ann Intern Med 2015; 162 : 777-84. doi: 10.7326 / M14-2385 pmid: 26030634 . [ PubMed ]
Grupo de Workshops da Conferência de Consenso de Harbin. Melhorando o Relatório de Estudos Clínicos de Tratamentos de Infertilidade (IMPRINT): modificando a declaração CONSORT. Fertil Steril 2014; 102 : 952-959.e15. pmid: 25225072 . [ PubMed ]
Harbin Consensus Conference Workshop Group, Conferência C, Legro RS, Wu X, Científica C, Barnhart KT, et al. Melhorando o relato de ensaios clínicos de tratamentos de infertilidade (IMPRINT): modificando a declaração CONSORT adaga double dagger. Reprod Humano 2014; 29 : 2075-82. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Clarke JF, Van Rumste MM, Farquhar CM, PN Johnson, Mol BW, Herbison P. Medindo os resultados em ensaios de fertilidade: podemos confiar nas taxas de gravidez clínica? Fertil Steril 2010; 94 : 1647-51. doi: 10.1016 / j.fertnstert.2009.11.018 pmid: 20056216 . [ PubMed ]
Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions Cochrane Collaboration. 2011. http://handbook.cochrane.org/ .
Chaimani A, Higgins JP, Mavridis D, Spyridonos P, Salanti G. Ferramentas gráficas para meta-análise de rede em STATA. PLoS One 2013; 8 : e76654 doi: 10.1371 / journal.pone.0076654 pmid: 24098547 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Chaimani A, Salanti G. Visualizando suposições e resultados em metanálise de rede: O pacote de gráficos de rede. Stata J 2015; 15 : 905-50.
Salanti G, Ades AE, Ioannidis JP. Métodos gráficos e resumos numéricos para apresentar resultados de meta-análise de tratamento múltiplo: uma visão geral e tutorial. J Clin Epidemiol 2011; 64 : 163-71. doi: 10.1016 / j.jclinepi.2010.03.016 pmid: 20688472 . [ PubMed ]
Abuelghar WM, Elkady OS, Khamees AA. Citrato de clomifeno sozinho, em combinação com metformina ou em combinação com pioglitazona como terapia de primeira linha na indução da ovulação em mulheres inférteis com síndrome dos ovários policísticos, um estudo controlado randomizado. Oriente Médio Fertil Soc J 2013; 18 : 135-41 doi: 10.1016 / j.mefs.2013.05.002 .
Amer S, Fakis A, J Smith, Shaw R, Mahran A. Ensaio controlado randomizado cross-over duplo-cego comparando letrozol versus citrato de clomifeno para indução da ovulação em mulheres com síndrome do ovário policístico. Hum Reprod 2015; 30 : i96.
A Amer SA, a Li TC, a Metwally M, a Emarh M e a Ledger WL. Estudo controlado randomizado comparando diatermia ovariana laparoscópica com citrato de clomifeno como método de primeira linha de indução de ovulação em mulheres com síndrome dos ovários policísticos. Hum Reprod 2009; 24 : 219-25. doi: 10.1093 / humrep / den325 pmid: 18794162 . [ PubMed ]
Atay V, Cam C, M Muhcu, Cam M, Karateke A. Comparação de letrozol e citrato de clomifeno em mulheres com ovários policísticos submetidos à estimulação ovariana. J Int Med Res 2006; 34 : 73-6. doi: 10.1177 / 147323000603400109 pmid: 16604826 . [ PubMed ]
Ayaz A, Alwan Y, Farooq MU. Citrato de metformina-clomifeno vs. citrato de clomifeno isolado: síndrome do ovário policístico. J Hum Reprod Sci 2013; 6 : 15-8. doi: 10.4103 / 0974-1208.112372 pmid: 23869144 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Aygen EM, Güzel Z, T Özgün, Atakul T, Şahin Y. O uso de letrozol para a indução da ovulação em mulheres inférteis com síndrome do ovário policístico. Erciyes Tip Dergisi 2007; 29 : 195-200.
Citrato de Badawy A, Abdel Aal I, Abulatta M. Clomiphene ou letrozol para indução da ovulação em mulheres com síndrome do ovário policístico: um estudo prospectivo randomizado. Fertil Steril 2009; 92 : 849-52. doi: 10.1016 / j.fertnstert.2007.02.062 pmid: 17582406 . [ PubMed ]
Badawy A, Gibreal citrato de A. clomifeno versus tamoxifeno para indução da ovulação em mulheres com SOP: um estudo prospectivo randomizado. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2011; 159 : 151-4. doi: 10.1016 / j.ejogrb.2011.07.015 pmid: 21831503 . [ PubMed ]
Basirat Z, Kashifard M, Amiri MG. O aumento do desenvolvimento folicular do ovário pela metformina não se correlaciona com a taxa de gravidez: um ensaio randomizado. Int J Fertil Steril 2012; 6 : 31-6. pmid: 25505509 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Bayar U, Basaran M, Kiran S, Coskun A, Gezer S. Uso de um inibidor de aromatase em pacientes com síndrome dos ovários policísticos: um estudo prospectivo randomizado. Fertil Steril 2006; 86 : 1447-51. doi: 10.1016 / j.fertnstert.2006.04.026 pmid: 17070196 . [ PubMed ]
Beigi A. Ensaio randomizado comparando citrato de clomifeno e metformina como tratamento de primeira linha para a indução da ovulação na síndrome dos ovários policísticos. Hum Reprod 2006; 21 ( Suppl ): i129.
Boostanfar R, Jain JK, Mishell DR Jr., Paulson RJ. Um estudo prospectivo randomizado comparando citrato de clomifeno com citrato de tamoxifeno para a indução da ovulação. Fertil Steril 2001; 75 : 1024-6. doi: 10.1016 / S0015-0282 (01) 01749-6 pmid: 11334921 . [ PubMed ]
46. Boudhrâa K, Jellouli MA, Amri M, Farhat M, Torkhani F, Gara MF. LILACS-Indicação da metformina no manejo da disfunção hormonal secundária à síndrome do ovário policístico: estudo comparativo prospectivo de 63 casos; Tunis Med 2010; 88 : 335-40. pmid: 20517830 . [ PubMed ] Cudmore DW, Tupper WR. Indução da ovulação com citrato de clomifeno. Um estudo duplo-cego. Fertil Steril 1966; 17 : 363-73. doi: 10.1016 / S0015-0282 (16) 35947-7 pmid: 4952094 . [ PubMed ]
Dasari P, Pranahita G. A eficácia da combinação de metformina e citrato de clomifeno comparada com o citrato de clomifeno sozinho para a indução da ovulação em pacientes inférteis com SOP. J Hum Reprod Sci 2009; 2 : 18-22. doi: 10.4103 / 0974-1208.51337 pmid: 19562069 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Dehbashi S, Dehbashi S, Kazerooni T, e outros. Comparação dos efeitos do letrozol e citrato de clomifeno na taxa de ovulação e gravidez em pacientes com síndrome dos ovários policísticos. Irã J Med Sci 2009; 34 : 23-8.
El-Biely MM, Habba M. O uso de metformina para aumentar a indução da ovulação em pacientes obesos inférteis com síndrome dos ovários policísticos. Oriente Médio Fertil Soc J 2001; 6 : 43-9.
Fleming R, Hopkinson ZE, Wallace AM, Greer IA, Sattar N. Função ovariana e fatores metabólicos em mulheres com oligomenorreia tratada com metformina em um estudo randomizado duplo-cego controlado por placebo. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87 : 569-74. doi: 10.1210 / jcem.87.2.8261 pmid: 11836287 . [ PubMed ]
Garcia CR, Freeman EW, Rickels K, et al. Fatores comportamentais e emocionais e respostas ao tratamento em um estudo de mulheres infteis anovulatórias. Fertil Steril 1985; 44 : 478-83. doi: 10.1016 / S0015-0282 (16) 48915-6 pmid: 4054319 . [ PubMed ]
Homburg R, Hendriks ML, König TE, et al. Citrato de clomifeno ou baixa dose de FSH para o tratamento de primeira linha de mulheres inférteis com anovulação associada à síndrome dos ovários policísticos: um estudo multinacional prospectivo e randomizado. Hum Reprod 2012; 27 : 468-73. doi: 10.1093 / humrep / der401 pmid: 22128296 . [ PubMed ]
Jahan S. Estudo comparativo da eficácia entre metformina, citrato de clomifeno e inibidor de aromatase (letrozole) como medicação de primeira linha para indução da ovulação, obtenção de gravidez e nascidos vivos em mulheres asiáticas com síndrome do ovário policístico: um estudo prospectivo. Int J Gynaecol Obstet 2015; 131 : E503.
Johnson JE Jr., Cohen MR, Goldfarb AF, et al. A eficácia do citrato de clomifeno para indução da ovulação. Um estudo controlado. Int J Fertil 1966; 11 : 265-70. pmid: 5338648 . [ PubMed ]
NP Johnson, Stewart AW, Falkiner J, et al. REACT-NZ (REproduction e Collaborative Trials in New Zealand), um grupo multicêntrico de estudos de fertilidade. PCOSMIC: um estudo randomizado multicêntrico em mulheres com Síndrome dos Ovários Policísticos avaliando Metformina para Infertilidade com Clomifeno. Hum Reprod 2010; 25 : 1675-83. doi: 10.1093 / humrep / deq100 pmid: 20435692 . [ PubMed ]
Citrato ou letrozol de Kar S. Clomiphene como droga de indução de ovulação de primeira linha em mulheres SOP inférteis: Um estudo prospectivo randomizado. J Hum Reprod Sci 2012; 5 : 262-5. doi: 10.4103 / 0974-1208.106338 pmid: 23531705 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Kar S, Sanchita citrato de S. Clomiphene, metformina ou uma combinação de ambos como a droga de indução de ovulação de primeira linha para mulheres indianas asiáticas com síndrome do ovário policístico: Um estudo controlado randomizado. J Hum Reprod Sci 2015; 8 : 197-201. doi: 10.4103 / 0974-1208.170373 pmid: 26752854 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Karimzadeh MA, M Eftekhar, Taheripanah R, Tayebi N, Sakhavat L, Zare F. O efeito da administração de metformina em alterações do perfil lipídico e resistência à insulina em pacientes com síndrome dos ovários policísticos. Oriente Médio Fertil Soc J 2007; 12 : 174-8.
Karimzadeh MA, Javedani M. Avaliação da modificação do estilo de vida versus tratamento médico com citrato de clomifeno, metformina e citrato-metformina de clomifeno em pacientes com síndrome dos ovários policísticos. Fertil Steril 2010; 94 : 216-20. doi: 10.1016 / j.fertnstert.2009.02.078 pmid: 19463994 . [ PubMed ]
Keikha F, Shahraki Mojahed B. Ovulação por indução em paciente de ovário policístico com citrato de clomifeno e letrozol. Irã J Reprod Med 2011; 9 : 46.
Khorram O, Helliwell JP, Katz S, CM Bonpane, Jaramillo L. Duas semanas de metformina melhora a ovulação induzida por citrato de clomifeno e perfis metabólicos em mulheres com síndrome dos ovários policísticos. Fertil Steril 2006; 85 : 1448-51. doi: 10.1016 / j.fertnstert.2005.10.042 pmid: 16579997 . [ PubMed ]
Leanza V, Coco L, Grasso F, G Leanza, Zarbo G, Palumbo M. Indução de ovulação com citrato de clomifeno e metformina em mulheres com síndrome dos ovários policísticos. Minerva Ginecol 2014; 66 : 299-301. pmid: 24971785 . [ PubMed ]
Legro RS, Barnhart HX, Schlaff WD e outros. Rede Cooperativa de Medicina Reprodutiva Multicêntrica. Clomifeno, metformina ou ambos para infertilidade na síndrome do ovário policístico. N Engl J Med 2007; 356 : 551-66. doi: 10.1056 / NEJMoa063971 pmid: 17287476 . [ PubMed ]
Legro RS, Brzyski RG, Diamond MP, et al. NICHD Rede de Medicina Reprodutiva. Letrozol versus clomifeno para infertilidade na síndrome do ovário policístico. N Engl J Med 2014; 371 : 119-29. doi: 10.1056 / NEJMoa1313517 pmid: 25006718 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Liu C, Feng G, Q Wang, Xiao L, Huang W. Comparação do protocolo de indução da ovulação para mulheres com síndrome do ovário policístico: Um estudo prospectivo randomizado. Int J Gynaecol Obstet 2015; 131 : E231-2.
López E, Gunby J, Daya S, Parrilla JJ, Abad L, Balasch J. Indução da ovulação em mulheres com síndrome dos ovários policisticos: ensaio randomizado de citrato de clomifeno versus FSH recombinante de baixa dose como terapia de primeira linha. Reprod Biomed Online 2004; 9 : 382-90. doi: 10.1016 / S1472-6483 (10) 61273-4 pmid: 15511336 . [ PubMed ]
Lorde J, Thomas R, Fox B, Acharya U, Wilkin T. O efeito da metformina na distribuição de gordura e a síndrome metabólica em mulheres com síndrome dos ovários policísticos – um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo. BJOG 2006; 113 : 817-24. doi: 10.1111 / j.1471-0528.2006.00966.x pmid: 16827766 . [ PubMed ]
Lorzadeh N, Kazemirad S, Mohammadi Z. Comparação dos efeitos letrozol e citrato de clomifeno para a indução da ovulação em mulheres com síndrome dos ovários policísticos. Irã J Obstet Gynecol Infertil 2011; 14 : 13-9.
Maged AM, Elsawah H., Abdelhafez A, Bakry A, Mostafa WAI. O efeito adjuvante da metformina e da N-acetilcisteína no citrato de clomifeno na indução da ovulação em pacientes com síndrome dos ovários policísticos. Gynecol Endocrinol 2015; 31 : 635-8. doi: 10.3109 / 09513590.2015.1037269 pmid: 26291797 . [ PubMed ]
Mobusher I. Comparação da eficácia do letrozol e do citrato de clomifeno na indução da ovulação em mulheres inférteis com síndrome dos ovários policísticos. Pak J Med Health Sci 2014; 8 : 905-8.
Efeito do citrato de clomifeno mais metformina e citrato de clomifeno mais placebo na indução da ovulação em mulheres com síndrome do ovário policístico recém-diagnosticada: ensaio clínico randomizado duplo-cego. BMJ 2006; 332 : 1485 doi: 10.1136 / bmj.38867.631551.55 pmid: 16769748 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Nazik H, Kumtepe Y. Comparação da eficácia do letrozol e citrato de clomifeno na indução da ovulação para mulheres com síndrome do ovário policístico. Med da Saúde 2012; 6 : 879-83.
Palomba S, Orio F. Jr., Falbo A, et al. Estudo clínico prospectivo, paralelo, randomizado, duplo-cego, duplo-placebo controlado comparando citrato de clomifeno e metformina como tratamento de primeira linha para indução de ovulação em mulheres anovulatórias não obesas com síndrome dos ovários policísticos. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90 : 4068-74. doi: 10.1210 / jc.2005-0110 pmid: 15840746 . [ PubMed ]
Raja A, Hashmi SN, Sultana N, Rashid H. Apresentação da síndrome dos ovários policísticos e seu tratamento com clomifeno sozinho e em combinação com a metformina. J Ayub Med Coll Abbottabad 2005; 17 : 50-3. pmid: 16092652 . [ PubMed ]
Banerjee Ray P, Ray A, Chakraborti PS. Comparação da eficácia do letrozol e citrato de clomifeno na indução da ovulação em mulheres indianas com síndrome do ovário policístico. Arch Gynecol Obstet 2012; 285 : 873-7. doi: 10.1007 / s00404-011-2091-7 pmid: 21984038 . [ PubMed ]
Robinson R, Swezey M., Propst A, Bates G. A metformina adicionada ao citrato de clomifeno não melhora as taxas de gravidez em mulheres anovulatórias crônicas e hiperandrogênicas: Um estudo randomizado [resumo no: P.] Fertil Steril 2003; 80 ( Supl 3 ): S273-4. doi: 10.1016 / S0015-0282 (03) 01695-9 .
Roy KK, Baruah J, Singla S e outros. Um estudo prospectivo randomizado comparando a eficácia do citrato de letrozol e clomifeno na indução da ovulação na síndrome do ovário policístico. J Hum Reprod Sci 2012; 5 : 20-5. doi: 10.4103 / 0974-1208.97789 pmid: 22870010 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Sahin Y, Yirmibeş U, Keleştimur F, Aygen E. Os efeitos da metformina na resistência à insulina, ovulação induzida por clomifeno e taxas de gravidez em mulheres com síndrome dos ovários policísticos. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004; 113 : 214-20. doi: 10.1016 / j.ejogrb.2003.09.036 pmid: 15063963 . [ PubMed ]
Santonocito V, Rapisarda V, Abruzzo SRM, Pollicino R, Coco L, Zarbo G. Comparação entre citrato de clomifeno e metformina para indução de ciclos ovulatórios em mulheres inférteis não-obesas com síndrome dos ovários policísticos. Giornale Italiano di Ostetricia e Ginecologia 2009; 31 : 455-60.
Selim MF, Borg TF. Efeito do citrato de letrozol e clomifeno na vascularização endometrial e subendométrica no tratamento da infertilidade em mulheres com síndrome dos ovários policísticos. 2012; 28 : 405-10.
Seyedoshohadaei F, F Zandvakily, Shahgeibi S. Comparação da eficácia do citrato de clomifeno, tamoxifeno e letrozol na indução da ovulação na infertilidade devido a unovulation isolado. Irã J Reprod Med 2012; 10 : 531-6. pmid: 25246922 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Sharief M, Nafee NR. Comparação de letrazol e citrato de clomifeno em mulheres com ovários policísticos submetidos à estimulação ovariana. J Pak Med Assoc 2015; 65 : 1149-52. pmid: 26564281 . [ PubMed ]
Xeique-El-Árabe Elsedeek M, Elmaghraby HAH. Preditores e características do letrozol induziram a ovulação em comparação com a ovulação induzida por clomifeno em mulheres com SOP anovulatória. Oriente Médio Fertil Soc J 2011; 16 : 125-30 doi: 10.1016 / j.mefs.2010.11.004 .
Tang T, Glanville J, Hayden CJ, D Branco, Barth JH, Balen AH. Modificação do estilo de vida combinado e metformina em pacientes obesos com síndrome dos ovários policísticos. Um estudo multicêntrico, duplo-cego, controlado por placebo, randomizado. Hum Reprod 2006; 21 : 80-9. doi: 10.1093 / humrep / dei311 pmid: 16199429 . [ PubMed ]
Vegetti W, Riccaboni A, Columbo M, et al Estudo randomizado de indução da ovulação por duas moléculas diferentes com efeitos anti-estrogênicos, em pacientes com desordens anovulatórias crônicas. 1999; 72 ( 3 Supl 1 ): S234-5.
CD Williams, Pastore LM, Shelly WB, Bailey AP, Baras DC, Bateman BG. Um estudo randomizado, controlado por placebo sobre a influência da metformina de liberação instantânea na resposta ao citrato de clomifeno e tempo para a concepção na síndrome dos ovários policísticos. Fertil Steril 2009; 92 : S105 doi: 10.1016 / j.fertnstert.2009.07.1076 .
Zain MM, Jamaluddin R, Ibrahim A, Norman RJ. Comparação de citrato de clomifeno, metformina ou combinação de ambos para indução de ovulação de primeira linha, obtenção de gravidez e nascimento de mulheres asiáticas com síndrome dos ovários policísticos: um estudo controlado randomizado. Fertil Steril 2009; 91 : 514-21. doi: 10.1016 / j.fertnstert.2007.12.002 pmid: 18321486 . [ PubMed ]
Zeinalzadeh M, Basirat Z, Esmailpour M. Eficácia do letrozol na indução da ovulação em comparação com a do citrato de clomifeno em doentes com síndrome do ovário poliquístico. J Reprod Med 2010; 55 : 36-40. pmid: 20337206 . [ PubMed ]
Roque M, Tostes AC, Valle M, Sampaio M., Geber S. Letrozole versus citrato de clomifeno na síndrome dos ovários policísticos: revisão sistemática e meta-análise. Gynecol Endocrinol 2015; 31 : 917-21. pmid: 26479460 . [ PubMed ]
Khan K. The CROWN Initiative: os editores de periódicos convidam os pesquisadores a desenvolver resultados centrais na saúde das mulheres. BJOG 2014; 121 : 1181-2. doi: 10.1111 / 1471-0528.12929 pmid: 24889142 . [ PubMed ]
Chen ZJ, Shi Y, Y Sun e outros. Embriões frescos versus congelados para infertilidade na síndrome dos ovários policísticos. N Engl J Med 2016; 375 : 523-33. doi: 10.1056 / NEJMoa1513873 pmid: 27509101 . [ PubMed ]
Legro RS, Dodson WC, Kris-Etherton PM, et al. Estudo controlado randomizado de intervenções preconceito em mulheres inférteis com síndrome dos ovários policísticos. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100 : 4048-58. doi: 10.1210 / jc.2015-2778 pmid: 26401593 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Mutsaerts MA, van Oers AM, Groen H, et al. Ensaio randomizado de um programa de estilo de vida em mulheres inférteis obesas. N Engl J Med 2016; 374 : 1942-53. doi: 10.1056 / NEJMoa1505297 pmid: 27192672 . [ PubMed ]
Legro RS, Dodson WC, Kunselman AR, et al. Benefício da terapia de fertilidade tardia com perda de peso preconcebida sobre a terapia imediata em mulheres obesas com SOP. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101 : 2658-66. doi: 10.1210 / jc.2016-1659 pmid: 27172435 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
McCartney CR, Marshall JC. Prática clínica. Síndrome dos ovários policísticos. N Engl J Med 2016; 375 : 54-64. doi: 10.1056 / NEJMcp1514916 pmid: 27406348 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Palomba S, Wilde MA, Falbo A, MP Koster, La Sala GB, Fauser BC. Complicações na gravidez em mulheres com síndrome dos ovários policísticos. Atualização Hum Reprod 2015; 21 : 575-92. doi: 10.1093 / humupd / dmv029 pmid: 26117684 . [ PubMed ]
98. Vitek W, Alur S, Hoeger KM. Uso de drogas off-label no tratamento da síndrome dos ovários policísticos. Fertil Steril 2015; 103 : 605-11. doi: 10.1016 / j.fertnstert.2015.01.019 pmid: 25726702 . [ PubMed ]
Usadi RS, Merriam KS. Uso de drogas no rótulo e off-label no tratamento da infertilidade feminina. Fertil Steril 2015; 103 : 583-94. doi: 10.1016 / j.fertnstert.2015.01.011 pmid: 25660647 . [ PubMed ]
Birch Petersen K, Pedersen NG, Pedersen AT, Lauritsen MP, la Cour Freiesleben N. Mono-ovulação em mulheres com síndrome dos ovários policísticos: uma revisão clínica sobre a indução da ovulação. Reprod Biomed Online 2016; 32 : 563-83. doi: 10.1016 / j.rbmo.2016.03.006 pmid: 27151490 . [ PubMed ]
Palomba S. Inibidores da aromatase para indução da ovulação. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100 : 1742-7. doi: 10.1210 / jc.2014-4235 pmid: 25710566 . [ PubMed ]
Balen AH, Morley LC, Misso M et ai. O manejo da infertilidade anovulatória em mulheres com síndrome dos ovários policísticos: uma análise das evidências para apoiar o desenvolvimento da orientação global da OMS. Atualização Hum Reprod 2016; 22 : 687-708. doi: 10.1093 / humupd / dmw025 pmid: 27511809 . [ PubMed ]
Goodman NF, RH Cobin, Futterweit W, Glueck JS, Legro RS, Carmina E. Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos (AACE) Colégio Americano de Endocrinologia (ACE) Androgen Excesso e Sociedade PCOS. Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos, Colégio Americano de Endocrinologia e Excesso de Androgênios e Revisão Clínica Estadual de Doenças da Sociedade Pcos: Guia das Melhores Práticas na Avaliação e Tratamento da Síndrome dos Ovários Policísticos – Parte 2. Endocr Pract 2015; 21 : 1415-26. doi: 10.4158 / EP15748.DSCPT2 pmid: 26642102 . [ PubMed ]
Conselho Nacional de Saúde e Pesquisa Médica. Diretriz baseada em evidências para avaliação e manejo da síndrome dos ovários policísticos (atualizada em agosto de 2015 – seção 7.4 – Inibidores da aromatase). 2015 https://www.nhmrc.gov.au/_files_nhmrc/publications/attachments/pcos_guideline_updated_18082015_v3.pdf .
Conway G, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, et al. ESE PCOS Special Interest Group. A síndrome dos ovários policísticos: uma posição da Sociedade Europeia de Endocrinologia. Eur J Endocrinol 2014; 171 : 1-29. doi: 10.1530 / EJE-14-0253 pmid: 24849517 . [ PubMed ]
Moghetti P, Carmina E, De Leão V, e outros. Como gerir as questões reprodutivas da SOP: uma declaração de consenso endocrinológico e ginecológico de 2015 integrada da Sociedade Italiana de Endocrinologia. J Endocrinol Invest 2015; 38 : 1025-37. doi: 10.1007 / s40618-015-0274-y pmid: 25835559 . [ PubMed ]
Thessaloniki ESHRE / ASRM Grupo de Workshop Consenso PCOS patrocinado pela ASRRE. Consenso sobre o tratamento da infertilidade relacionado à síndrome do ovário policístico. Fertil Steril 2008; 89 : 505-22. doi: 10.1016 / j.fertnstert.2007.09.041 pmid: 18243179 . [ PubMed ]
Thessaloniki ESHRE / ASRM Grupo de Workshop de Consenso PCOS. Consenso sobre o tratamento da infertilidade relacionado à síndrome do ovário policístico. Hum Reprod 2008; 23 : 462-77. doi: 10.1093 / humrep / dem426 pmid: 18308833 . [ PubMed ]
Vause TD, Cheung AP, Serra S, et al. Sociedade de Obstetras e Ginecologistas do Canadá. Indução da ovulação na síndrome dos ovários policísticos [correcção em: J Obstet Gynaecol Can 2010; 32: 1027]. J Obstet Gynaecol Can 2010; 32 : 495-502. doi: 10.1016 / S1701-2163 (16) 34504-2 pmid: 20500959 . [ PubMed ]
Biljan MM, Hemmings R, Brassard N. O resultado de 150 bebês após o tratamento com letrozol ou letrozol e gonadotrofinas. Fertil Steril 2005; 84 ( Suppl 1 ): S95 doi: 10.1016 / j.fertnstert.2005.07.230 .
Forman R, Gill S, M Moretti, Tulandi T, Koren G, Casper R. Fetal segurança do letrozol e citrato de clomifeno para a indução da ovulação. J Obstet Gynaecol Can 2007; 29 : 668-71. doi: 10.1016 / S1701-2163 (16) 32551-8 pmid: 17714621 . [ PubMed ]
Diamond MP, Legro RS, Coutifaris C, et al. NICHD Rede de Medicina Reprodutiva. Letrozol, gonadotrofina ou clomifeno para infertilidade inexplicada. N Engl J Med 2015; 373 : 1230-40. doi: 10.1056 / NEJMoa1414827 pmid: 26398071 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Sharma S, Ghosh S, Singh S. e outros. Malformações congênitas entre bebês nascidos após o uso de letrozol ou clomifeno para tratamento da infertilidade. PLoS One 2014; 9 : e108219 doi: 10.1371 / journal.pone.0108219 pmid: 25272289 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Tulandi T. Martin J, Al-Fadhli R. et ai. Malformações congênitas entre 911 recém-nascidos concebidos após tratamento de infertilidade com letrozol ou citrato de clomifeno. Fertil Steril 2006; 85 : 1761-5. doi: 10.1016 / j.fertnstert.2006.03.014 pmid: 16650422 . [ PubMed ]
Tatsumi T, Jwa SC, Kuwahara A, Irahara H, t Kubota, H. Saito Sem risco aumentado de grandes anomalias congénitas ou gravidez adversos ou resultados neonatais seguinte uso letrozol em tecnologia de reprodução assistida. Hum reprod 2017; 32: 125-32. doi: 10.1093 / humrep / dew280 pmid: 27821708. [ PubMed ]
Wu XK, Wang YY, Liu JP, et al. Rede reprodutiva e de desenvolvimento na medicina chinesa. Ensaio controlado randomizado de letrozol, berberina ou uma combinação para infertilidade na síndrome do ovário policístico. Fertil Steril 2016; 106 : 757-765.e1. pmid: 27336209 . [ PubMed ]
Abu Hashim H, Al-Inany H, De Vos M., Tournaye H. Três décadas após a perfuração ovariana laparoscópica de Gjönnaess para tratamento de SOP; O que nós sabemos? Uma abordagem baseada em evidências. Arch Gynecol Obstet 2013; 288 : 409-22. doi: 10.1007 / s00404-013-2808-x pmid: 23543241 . [ PubMed ]
Farquhar C, Marrom J, Marjoribanks J. Perfuração laparoscópica por diatermia ou laser para indução de ovulação em síndrome de ovário policístico anovulatório. Banco de Dados Cochrane Syst Rev 2012; 6 : CD001122. pmid: 22696324 . [ PubMed ]
Bayram N, van Wely M., Kaaijk EM, Bossuyt PM, van der Veen F. Usando uma estratégia de eletrocautério ou hormônio folículo estimulante recombinante para induzir a ovulação na síndrome dos ovários policísticos: ensaio clínico randomizado. BMJ 2004; 328 : 192 doi: 10.1136 / bmj.328.7433.192 pmid: 14739186 . [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Nahuis MJ, Kose N, Bayram N, et ai. Resultados a longo prazo em mulheres com síndrome dos ovários policísticos inicialmente randomizados para receber eletrocautério laparoscópico dos ovários ou indução da ovulação com gonadotrofinas. Hum reprod 2011; 26 : 1899-904. doi: 10.1093 / humrep / der141 pmid: 21576081 . [ PubMed ]
Nahuis MJ, Oude Lohuis E, Kose N, et ai. Acompanhamento a longo prazo do eletrocautério laparoscópico dos ovários versus indução da ovulação com FSH recombinante em mulheres resistentes ao citrato de clomifeno com síndrome dos ovários policísticos: uma avaliação econômica. Hum Reprod 2012; 27 : 3577-82. doi: 10.1093 / humrep / des336 pmid: 23001778 . [ PubMed ]
Nahuis MJ, Oude Lohuis EJ, Bayram N, et al. Complicações na gravidez e doença metabólica em mulheres com anovulação resistente ao citrato de clomifeno randomizadas para receber eletrocautério laparoscópico dos ovários ou indução da ovulação com gonadotrofinas: um seguimento de 10 anos. Fertil Steril 2014; 101 : 270-4. doi: 10.1016 / j.fertnstert.2013.09.004 pmid: 24268702 . [ PubMed ]
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Clomiphene and other antioestrogens for ovulation induction in polycystic ovarian syndrome. [Cochrane Database Syst Rev. 2016]
Metformin during ovulation induction with gonadotrophins followed by timed intercourse or intrauterine insemination for subfertility associated with polycystic ovary syndrome. [Cochrane Database Syst Rev. 2017]
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Insulin-sensitising drugs (metformin, rosiglitazone, pioglitazone, D-chiro-inositol) for women with polycystic ovary syndrome, oligo amenorrhoea and subfertility. [Cochrane Database Syst Rev. 2012]
The use of aromatase inhibitors for ovulation induction. [Curr Opin Obstet Gynecol. 2015]
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Metformin use in pregnancy promises and uncertainties [Diabetologia. 2017]
Polycystic ovary syndrome throughout a woman’s life. Polycystic ovary syndrome throughout a woman’s life. J Assist Reprod Genet. 2018 Jan;35(1):25-39. doi: 10.1007/s10815-017-1047-7. Epub 2017 Sep 27.
Treatment strategies for women with WHO group II anovulation: systematic review and network meta-analysis. BMJ. 2017 Jan 31;356:j138. doi: 10.1136/bmj. j138. PubMed
Aromatase inhibitors for PCOS: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2012 May-Jun;18(3):301-12. doi: 10.1093/humupd/dms003. Epub 2012 Mar 19. PubMed
Treatment strategies for women with WHO group II anovulation: systematic review and network meta-analysis the BMJ. 2017; 356()
Growth velocity, final height and bone mineral metabolism of short children treated long term with growth hormone. Curr Pharm Biotechnol. 2000 Jul;1(1):33-46. PubMed
Review The longer-term health outcomes for children born as a result of IVF treatment: Part I–General health outcomes. [Hum Reprod Update. 2013]
Review Assisted reproductive technology and birth defects: a systematic review and meta-analysis. [Hum Reprod Update. 2013]
Review Why do singletons conceived after assisted reproduction technology have adverse perinatal outcome? Systematic review and meta-analysis. [Hum Reprod Update. 2013]
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[Cochrane Database Syst Rev. 2014] Review Clomiphene and anti-oestrogens for ovulation induction in PCOS.
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Revise os medicamentos sensibilizantes à insulina (metformina, rosiglitazona, pioglitazona, D-chiro-inositol) para mulheres com síndrome dos ovários policísticos, oligo amenorréia e subfertilidade. [Cochrane Database Syst Rev. 2012]
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Melhorar o relato de ensaios clínicos de tratamentos de infertilidade (IMPRINT): modificando a declaração CONSORT † ‡. [Hum Reprod. 2014]
A Iniciativa CROWN: editores de periódicos convidam pesquisadores a desenvolver resultados centrais na saúde da mulher. [BJOG. 2014]
Embriões Frescos versus Congelados para Infertilidade na Síndrome dos Ovários Policísticos. [N Engl J Med. 2016]
Medindo resultados em estudos de fertilidade: podemos confiar nas taxas de gravidez clínica? [Fertil Steril. 2010]
Melhorando o Relatório de Estudos Clínicos de Tratamentos de Infertilidade (IMPRINT): modificando a declaração CONSORT. [Fertil Steril. 2014]
Melhorar o relato de ensaios clínicos de tratamentos de infertilidade (IMPRINT): modificando a declaração CONSORT † ‡. [Hum Reprod. 2014]
Estudo controlado randomizado de intervenções preconceito em mulheres inférteis com síndrome do ovário policístico. [J Clin Endocrinol Metab. 2015]
Ensaio randomizado de um programa de estilo de vida em mulheres inférteis obesas. [N Engl J Med. 2016]
Benefício da Terapia de Fertilidade Retardada com Pré Preconceito Perda de Peso Sobre Terapia Imediata em Mulheres Obesas com SOP. [J Clin Endocrinol Metab. 2016]
Revisão PRÁTICA CLÍNICA. Síndrome dos ovários policísticos. [N Engl J Med. 2016]
Revise as complicações da gravidez em mulheres com síndrome dos ovários policísticos. [Atualização do Hum Reprod. 2015]
Medindo resultados em estudos de fertilidade: podemos confiar nas taxas de gravidez clínica? [Fertil Steril. 2010]
Rever o uso de drogas off-label no tratamento da síndrome dos ovários policísticos. [Fertil Steril. 2015]
Revisar o uso de drogas no rótulo e fora do rótulo no tratamento da infertilidade feminina. [Fertil Steril. 2015]
Revisão Mono-ovulação em mulheres com síndrome dos ovários policísticos: uma revisão clínica sobre a indução da ovulação. [Reprod Biomed Online. 2016]
Rever inibidores de aromatase para indução da ovulação. [J Clin Endocrinol Metab. 2015]
Diagnóstico e tratamento da síndrome dos ovários policísticos: uma diretriz de prática clínica da Sociedade Endócrina. [J Clin Endocrinol Metab. 2013]
Revisão O manejo da infertilidade anovulatória em mulheres com síndrome dos ovários policísticos: uma análise das evidências para apoiar o desenvolvimento da orientação global da OMS. Atualização do Hum Reprod. 2016]
Revisão ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE ENDOCRINOLOGISTAS CLÍNICAS, FACULDADE AMERICANA DE ENDOCRINOLOGIA E EXCESSO DE ANDROGÊNIO E DOENÇA DA SOCIEDADE SOCIAL DE PCOS REVISÃO CLÍNICA: GUIA DAS MELHORES PRÁTICAS NA AVALIAÇÃO E NO TRATAMENTO DA SÍNDROME OVÁSTIA POLICÍSTICA – PARTE 2. [Endocr. 2015]
Revisão A síndrome dos ovários policísticos: uma posição da Sociedade Europeia de Endocrinologia. [Eur J Endocrinol. 2014]
Revisão Três décadas após a perfuração ovariana laparoscópica de Gjönnaess para tratamento de SOP; O que nós sabemos? Uma abordagem baseada em evidências. [Arch Gynecol Obstet. 2013]
Revisão Perfuração laparoscópica por diatermia ou laser para indução da ovulação na síndrome do ovário policístico anovulatório. [Cochrane Database Syst Rev. 2012]
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